病例讨论丨慢性心衰患者的麻醉管理
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病例介绍
患者,女,82岁,身高 167 cm,体重 60kg。
现病史:一周前跌倒,右髋部着地,于当地医院保守治疗,疼痛症状无明显缓解,遂至我院寻求手术治疗。
既往史:慢性心衰病史,曾多次于我院心内科住院治疗,服用沙库巴曲缬沙坦,地高辛;房颤史,服用利伐沙班;高血压病史;冠心病病史不详。
体格检查:神清,精神差,双下肢稍水肿,体温36.2℃,脉搏78次/分,血压88/64mmHg。
辅助检查:超敏肌钙蛋白40.3ng/L,脑钠肽前体21434pg/mL,白蛋白25.3g/L,尿素21.22mmol/L,肌酐130umol/L,凝血功能各项指标异常(利伐沙班术前1天停药)。
胸部CT:双侧胸腔积液伴两肺下叶膨胀不全,两肺散在渗出灶,心影增大,胸壁皮下广泛水肿表现。
心电图:心房颤动(心室率78次/分),T波改变。
心脏彩超:如下图EF:29%
入院诊断:右股骨颈骨折,全心衰竭,高血压,心房颤动。
拟行手术:人工双动股骨头置换术。
心内科会诊意见:
建议:1.予利尿改善心脏负荷,动态随访心电图、脑钠肽、心脏彩超等指标;2.病情危重,手术风险大,预后欠佳,与家属沟通。
经医务处二次沟通后,家属仍要求手术。
麻醉手术过程
15:00 患者入室,神清,精神差,平卧位,头下垫一高枕,予以心电监护:SpO2 85% ,有创动脉压:123/68mmHg,HR85次/min。开放静脉通路,面罩吸氧。
15:30 麻醉开始,依托咪酯16mg,顺式阿曲库铵15mg,舒芬太尼10ug,地塞米松2mg,诱导同时开始小剂量泵注去氧肾上腺素,泵速随调,给药后血压出现一过性下降,后慢慢回升,顺利插入气管导管。麻醉维持吸入+丙泊酚+瑞芬,维持适当的麻醉深度。
15:50 手术开始,术中根据血气分析予以静脉补钾、补钙。
17:40 麻醉及手术结束,患者术中血压波动于90-120/50-70mmHg。
17:50 患者带血管活性药,转运呼吸机,转运监护仪入ICU。
术中输液650ml晶体液,出血500ml,尿量300ml。
知识要点
慢性心力衰竭(CHF)
心力衰竭,是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。慢性心衰有一个缓慢的发展过程,一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制的参与。中国目前心血管疾病现患人数3.3亿;心衰患者:890万;370万人死于心血管疾病,占总死亡原因42%。
原因及诱因
基本病因:
主要由原发性心肌损害和心脏长期容量和(或)压力负荷过重导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿。
1.原发性心肌损害
(1)缺血性心肌损害:冠心病(最常见);
(2)心肌炎和心肌病:病毒性心肌炎、扩张型心肌病;
(3)心肌代谢障碍性疾病:糖尿病心肌病、甲亢或甲减引起的心肌病、心肌淀粉样变性;
2.心脏负荷过重
(1)压力负荷过重:高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄;
(2)容量负荷过重:心脏瓣膜关闭不全、左右心或动静脉分流、围生期心肌病;
诱因:感染、心律失常、输液过多、过度体力消耗、情绪激动、不恰当停用利尿药或降压药、原有心脏病变加重或并发其他疾病。
CHF治疗
1.生活方式管理:
情绪平稳,避免诱因,规范服药,体重管理,低盐饮食,不稳定期卧床休息,逐步增加有氧运动。
2.病因治疗:
治疗导致心功能受损的原发病如高血压、冠心病、糖尿病等,应早期积极干预,延缓疾病进展。
消除诱因:抗感染,快心室率的房颤应尽快控制心室率,甲亢、贫血也应排查纠正。
3.药物治疗:
利尿剂、RAAS抑制剂、β受体拮抗剂、正性肌力药。
4.非药物治疗:
心脏再同步化治疗、左室辅助装置,心脏移植。
心功能分级(NYHA)
MET活动当量评价
心脏病患者施行非心脏手术<4MET则耐受力差,手术危险性大;>4MET临床危险性较小
Goldman多因素心脏危险指数
改良心脏风险指数
心因性死亡、非致死性心梗、非致死性心搏骤停发生风险:0个危险因素=0.4%,1个危险因素=0.9%,2个危险因素=6.6%,≥3个危险因素=11%
外科手术的危险性
心脏病人进行非心脏手术围手术期心血管评估指南
术前准备
控制并纠正诱因:包括贫血、感染、心律失常、低氧血症、甲状腺疾病、肾功能不全等;
维持抗心功能不全、抗高血压及抗冠心病治疗;
维持水、电解质及酸碱平衡、血糖等内环境稳定;
麻醉选择
原则:
*镇痛完善;
*不明显影响心血管系统的代偿能力;
*对心肌收缩力无明显的抑制;
*保持循环稳定;
*不促使心律失常发生和增加心肌耗氧量;
尚无研究能证实对于心功能不全的患者何种麻醉更具优势;
决定病人术后结局最重要的因素并非麻醉技术,而是患者自身的风险因素、心脏功能状态以及手术风险因素。
术中管理
核心:维持心肌氧供需平衡,维持心排出量
及时纠正电解质和酸碱平衡紊乱;
避免心脏前负荷增加过多,同时也要防止输血或输液不足造成低循环动力;
避免低氧血症和二氧化碳潴留,或PaCO2长时间低于30mmHg;
保持血压平稳,避免显著地升高或下降;
加强监测,及时处理循环功能不全的先兆和各种并发症;
尽可能缩短手术时间并减少手术创伤;
术中监测:
*常规检测:ECG、NIBP、SpO2、体温监测;
*全麻患者应增加以下监测:
ETCO2监测及间断血气分析;
监测心前区导联或选取术前缺血表现最明显的导联;
IBP;
CVP;
*特殊监测
经食道超声;
肺动脉导管;
维持心肌氧供需平衡
血压波动不超过术前的±20%;
平均动脉压(MAP)-肺毛细血管楔压(PCWP)>55mmHg;
MAP与HR的比值>1;
维持收缩压在90mmHg以上;
避免在心率增快的同时血压下降;
吸入麻醉药
多项研究表明,对存在心肌缺血风险病人在接受非心脏手术时,如果血流动力学稳定,使用吸入麻醉药维持全身麻醉可能有益。
地氟烷和七氟烷降低心脏手术术后死亡率和心肌梗死的发生率,在术后肌钙蛋白释放量、强心药的用量、机械通气时间、ICU时间和整体住院时间方面有显著的优势。
术中注意保温
低温会增加血浆去甲肾上腺素浓度和血管反应性,因而可能增加术后心肌缺血的风险。
维持正常体温的患者较低体温患者(核心温度<35.5℃),其围术期心脏不良事件发生率从6.3%降低至1.4%。
容量
心衰患者的治疗原则是控制容量,合理补充容量也很重要,关键在于如何判断容量。
正性肌力药
虽然正性肌力药有助于预防围术期低血压的发生,但是正性肌力药物支持的血压对脏器灌注并不利,反而容易促发恶性心律失常。过度或长期使用正性肌力药将扩大能量的供需矛盾,加重心肌损害,增加死亡率。因此,要合理使用正性肌力药。
正性肌力药
洋地黄类药物:地高辛,毛花苷C,毒毛花苷K,通过抑制Na+-K+-ATP酶发挥作用,促进心肌细胞Na+-Ca2+交换,升高细胞内Ca2+浓度而增强心肌收缩力;抑制心脏传导系统,对房室交界区的抑制最明显;可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响;作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。适用于伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心衰,包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心梗及高血压心脏病所致慢性心衰。对代谢异常引起的高排量心衰如贫血、甲亢以及心肌炎、心肌病所致心衰效果欠佳。肺源性心脏病伴低氧血症,与心梗、缺血性心肌病易发生洋地黄中毒,应慎用。应用其他抑制窦房结或房室结功能的药物(如胺碘酮或β受体阻滞剂)需慎用或减量。禁用于肥厚型心肌病、风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄、严重窦缓或房室传导阻滞未植入起搏器。
β受体兴奋剂:多巴胺:小剂量<2ug/(kg.min)激动多巴胺受体,降低外周血管阻力,扩张肾血管、冠脉、脑血管;中等剂量 2-5ug/(kg.min)激动β1和β2受体,表现为心肌收缩力增强,血管扩张,特别是肾小动脉扩张,心率加快不明显,能显著改善心力衰竭的血流动力学异常;大剂量5-10ug/(kg.min)则可兴奋α受体,出现缩血管作用,增加左心室后负荷。
磷酸二酯酶抑制剂:米力农:抑制磷酸二酯酶活性促进钙道膜蛋白磷酸化,钙内流增加,从而增强心肌收缩力,短期应用可改善心衰症状,长期应用增加死亡率。
左西孟旦:通过与心肌细胞上的肌钙蛋白c结合,增加肌丝对钙的敏感性从而增强心肌收缩,并通过介导ATP敏感的钾通道,扩张冠状动脉和外周血管,改善顿抑心肌的功能,减轻缺血并纠正血流动力学紊乱,适用于无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰患者。
术后管理
有效镇痛,疼痛可以增加心肌耗氧量,加重氧供需失衡;
合理调控容量负荷,警惕麻醉药物作用消失后形成的容量相对过多,可应用硝酸酯类药物降低前负荷。
总结
小结
术前注意:控制并纠正诱因如贫血、感染、心律失常、低氧血症、甲状腺疾病、肾功能不全;维持治疗心功能不全、高血压及冠心病等疾病;维持水、电解质及酸碱平衡、血糖等内环境稳定;
术中麻醉管理目标:维持心排出量及心肌氧供需平衡;
术后管理目标:有效镇痛,合理调控容量负荷;
END
编辑:武岩
审核:申磊
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