麻醉与体温保护

麻醉与体温保护

体温与体温异常 体温：机体代谢和器官活动产生热能形成体温； 核心体温：37℃； 核心体温与外周体温存在温度梯度

体温的生理性波动，波动一般不超过1℃； 昼夜波动：清晨2-6时最低，午后1-6时最高； 性别：女性高于男性0.3℃，女性月经后期体温升高； 年龄：小儿体温高且不稳定，老年人体温低； 肌肉活动：剧烈的肌肉活动使产热量增加，体温升高； 其他：情绪、进食、环境温度等；

1997年在《新英格兰医学杂志》上提出围术期低体温，并将核心体温低于36°C定义为围手术期低体温。围术期以非有意低体温（inadvertent perioperative hypothermia，IPH）。发生率高达50%～90%。

• 体温调节中枢——Hypothalamus：

体温调控三大组成：1.感受器 2.中枢调节 3.自主防御调节

• 体温调节通路：

• 自主行为调节阈值：

Sessler DI. Perioperative thermoregulation and heat balance. Lancet 2016; 387: 2655–64

自主调节：出汗、毛细血管舒张、血管收缩、寒战；

围术期低体温（inadvertent perioperative hypothermia， IPH） 围术期低体温定义为体核温度小于36℃，常见于全身麻醉下接受大手术的患者。

在全国调查中，术中低体温发生率高达44.3%，诱导后1h、2h、3h、4h平均低体温发生率分别为17.8%、36.2%、42.5%和44.1%。

• 全麻所致低温的特征模式：

1. 全麻后1h（快速下降期）：平均核心温度降低1.5 ℃,主要因为热量由核心至外周再分布，被称为“再分布温度降低”；

2. 全麻后2~3h（缓慢下降期）：热量丢失>代谢产热；

3. 全麻后3~4h（平台期）：温度达到阈值下线，机体血管收缩的主动性温度调节被触发。

Phase I: 核心至外周的热量再分布： 正常核心温度高于外周温度； 麻醉导致血管扩张； 较低温度的血液流向核心； 核心温度可降低1.0~1.5℃；

Phase II:热量的丢失超过产热： 外周血管收缩反应受损； 辐射：electromagnetic radiation； 对流：moving air removes heat； 蒸发：evaporation of water； 传导：direct transfer by contact；

Phase III:核心体温变化平台期：

麻醉手术开始后的2-4小时；

被动平台期：体温调节功能尚未激发；产热和散热达到被动平衡；

主动平台期：主动激发血管收缩(34~35℃)；减少热量再分布；

• 椎管内麻醉对患者体温调节的影响：

1. 血管扩张，热量丢失增加；

2. 冷感觉信号传入受阻；

3. 降低血管收缩阈值和寒颤阈值；

4. 抑制了交感神经系统；

5. 影响脑内的体温调节中枢；

交感神经阻滞的数量与寒颤阈值程负相关 有研究证据表示，腰麻平面每增加1~2个节段，核心温度低0.15℃。

• 围术期低体温对机体的影响：

1. 血小板功能减弱，凝血物质活性降低；

2. 伤口感染的发生率增高；

3. 心脏负荷加重，心血管并发症增加；

4. 静脉血淤滞，深静脉血栓发生率高；

5. 氧离曲线左移，溶解的氧增多，可利用氧减少；

6. 寒颤，伴有肾上腺功能增强和不适感；

7. 苏醒时间延长；

• 围术期体温保护与各项临床效益之间的关系：

• ERAS：一系列围手术期措施的综合应用：

围术期预防低体温的措施

• 围术期体温保护指南推荐：

1. 只要手术时间超过30min，就要采取主动的保温措施；

2. 保温措施应该在麻醉诱导前开始实施；

3. 对于手术时间长、风险高的患者，应该采取多种主动保温措施；

4. 所有保温措施都需建立在体温监测的基础上。