非神经源性女性 LUTS疾病管理（EAU指南）（2）

4.4.膀胱功能不活跃

膀胱功能不活跃是一种常见的临床疾病，ICS将其定义为"一种症状复合体，其特征为尿流缓慢、犹豫不决和排尿困难，伴或不伴膀胱排空不完全的感觉，有时伴有储存症状"[462]。UAB的诊断基于临床症状，可能具有高度可变的表现和病因。

这与贫铀不同，贫铀是基于尿动力学研究的诊断。ICS将逼尿肌活动不足定义为"逼尿肌收缩强度和/或持续时间降低，导致膀胱排空时间延长和/或未能在正常时间跨度内实现膀胱完全排空"[1]。无合同析取器是在没有解熔体收缩时指定的。

ICS 将女性排尿功能障碍定义为基于症状和尿动力学检查的诊断，其特征是排尿异常缓慢和/或不完全排尿，基于异常缓慢的尿流速和/或异常高 PVR，最好是重复测量以确认异常。可能需要进行压力-流量检查以确定排尿功能障碍的原因[28]。

4.4.1.流行病学、病因学、病理生理学

4.4.1.1.流行病学

膀胱功能不活跃作为一个实体仍然难以研究，部分原因是其相应的尿动力学相关性，"逼尿肌活动不足"仍然松散定义，导致研究的诊断标准存在显着差异，并且症状与其他疾病显着重叠。由于定义的可变性，女性报告的患病率也各不相同，在年龄增长的女性和机构化的老年妇女中，患病率从12%到45%不等[76]。

几项研究显示，在门诊环境中，贫铀的患病率相似，约为12%-19.4%[464-466]。正如预期的那样，与UAB一致的排尿症状略高。底特律的一项人口研究调查了291名女性，其中20%的女性报告排空膀胱困难[467]。一项在美国、英国和瑞典进行的一项基于人群的大型横断面互联网调查（包括15，861名40≥女性）中，20.1%的人认为血流微弱，27.4%的人认为膀胱排空不完全，38.3%的人提到末期运球[5]。

一些研究已经确定，在尿动力学研究的排尿阶段，充盈期间的DO和DU共存（以前称为DHIC，"逼尿肌多动伴收缩力受损"）是老年妇女的常见发现。高达38.1%的失禁机构化女性在尿动力学研究中显示DHIC[468，469]。

4.4.1.2.病原学

不同临床组均存在贫铀提示多因素病因[470]。特发性贫铀可能部分是与年龄相关的逼尿肌收缩力下降，没有其他可识别的原因，但年轻女性也可以被确定为患有贫铀。贫铀有许多继发性病因，包括神经源性（多发性硬化症、多发性全身性萎缩、脊髓损伤、脊柱裂、帕金森、脑积水、横贯性脊髓炎、卒中、吉兰-巴雷综合征、糖尿病、盆腔神经损伤等）、肌源性（急性膀胱过度扩张、糖尿病、胸部）和医源性（盆腔手术）[471]。

4.4.1.3.病理 生理

正常的逼尿肌收缩涉及许多途径，并且存在不同的可能功能障碍部位[76]，UAB涉及多种机制：

• 中央回路和中心（前额叶皮层，PAG，PMC，下丘脑）：整合或处理失败;

• 传出途径（骶索，骶神经，盆腔神经，节后神经元）：逼尿肌激活受损;

• 传入通路（外周传入神经，前外侧白柱，后柱）：排尿反射的早期终止;

• 肌肉（逼尿肌细胞，细胞外基质）：内在收缩力丧失。

不同的病因可以共享共同的病理生理机制：例如，糖尿病主要影响传入通路和逼尿肌;和神经源性疾病影响中枢回路和传出传入通路。

一项研究表明，在贫铀患者中，尿路上皮功能障碍显著、尿路下皮下炎症和细胞凋亡增加以及感觉蛋白表达改变[472]。尿路上皮信号传导和感觉转导通路受损可能反映了贫铀病理生理学的一部分，盆腔缺血是老年患者贫铀的另一种机制[472]。参见图1。

图1：尿失禁女性的管理和治疗

*图经出版商许可转载，由Osman N. et al.，[473]。

4.4.2.分类

目前没有UAB的分类系统。患者可以根据推测的病因或致病机制进行分类，但没有足够的纵向数据或高水平证据来确定预后因素，则不可能根据相关临床特征或并发症风险对UAB患者进行分类。

4.4.3.诊断评估

4.4.3.1.与逼尿肌活动不足相关的症状

一项回顾性研究将 LUTS 与 1，788 名患者（1，281 名女性）的尿动力学发现相关联。在贫铀（定义为PdetQmax <20、Qmax <15、BVE% < 90且不包括VUDS梗阻）的女性中，作者发现，与正常压力流研究的女性相比，贫铀流减少和/或中断、犹豫、膀胱排空不完全感、可触及膀胱可触及、感觉缺失和/或感觉下降的发生率在统计学上更高[474]].一项针对被诊断为贫铀的男性和女性患者的小样本的定性研究报告了各种 LUT 症状及其对 QoL 的相关影响。超过一半的患者报告了夜尿症的储存症状，白天频率增加和尿急，以及缓慢流，犹豫和紧张的排尿症状。还经常描述排空不完全和排尿后滴漏的感觉。其症状对QoL的影响差异很大，但一般来说，储存症状更令人烦恼[475]。

根据当前数据，不可能找到关键症状或症状集合来识别贫铀患者。ICI问卷膀胱功能不活跃（ICIQ-UAB）已被开发为一种研究PROM工具，在用于常见临床实践之前需要进一步验证[476]。

4.4.3.2.尿动力学检查

尿流速测定法、PVR 测量和 BVE 测定等非侵入性研究可能有助于识别可能患有贫铀的女性。BOO和尿流速测定术有相当多的症状重叠，PVR结果也可能相似。只有具有压力-流量研究的侵入性尿动力学才能可靠地区分 DU 和 BOO，并且这些尿动力学诊断可以共存。对于诊断女性贫铀的最佳方法尚无共识。此外，女性的诊断尤其困难，因为女性可以通过放松骨盆底排尿，也就是说，在压力-流量研究期间没有可检测到的逼尿肌收缩，并且腹部压力没有升高[477]。定义和诊断贫铀的最简单方法基于使用 Qmax 和 PdetQmax 的截止值，可能结合使用 PVR 和 BVE 的截止值。对于应使用哪些截止值尚无共识[478]。很明显，贫铀的流行程度取决于所使用的标准。在一项针对1，015名女性的回顾性研究中，当使用Qmax <12 mL / s或PVR>150 mL时，发现贫紫<为14.9%。当使用PdetQmax<30 cm H2O和Qmax<10 mL / s时，为9.6%;当使用PdetQmax<20 cm H2O时，Qmax<15 mL/s，BVE<90%[479]。

更复杂的方法将尿动力学数据组合成反映膀胱收缩强度的指数或物理量。因此，低于某个阈值的值将诊断 DU。同样，对于什么是正常的，什么是不正常的，没有达成共识。表 4 概述了已知参数、其背景和典型值。参数瓦特因子（WF）估计逼尿器每单位面积气囊表面产生的功率[480]。其值在排尿过程中会有所不同。通常，考虑其最大值 WFmax。或者，可以使用其 Qmax 值。预计等温压力（PIP）是对气囊输出关系的粗略简化，并估计了出口关闭时气囊可能产生的最大逼尿器压力，即等压逼液器压力。膀胱收缩力指数（BCI）只是将PIP降低为指数[46]。发展PIP和BCI的人口主要由男性组成。预计等温压（PIP1）也可估计等压逼尿器压力，但通过实验方法在完全女性人群中开发[481]。

量化膀胱收缩强度的第三种方法涉及"停止测试"。一项研究比较了3种类型的等压直接测量：（i）自愿停止测试，其中患者自愿中断流动，（ii）机械停止测试，其中流动被球囊导管中断，以及（iii）连续闭塞测试，其中受试者试图在堵塞的出口上排空。后者具有最佳的可靠性和最佳检测的药物引起的变化。然而，机械停止测试的结果非常相似[482]。

上面讨论的所有参数都提供了有关给定空隙中逼尿器收缩强度的一些信息。它们不一定反映逼尿器在最佳条件下可能实现的目标[483]。此外，他们没有提供有关排尿收缩的另一个重要方面的信息，即其持续时间。没有可用的参数。最后，在给定的患者中，异常低的膀胱收缩强度并不一定意味着膀胱收缩强度不足以达到最佳排尿。表4总结了测量女性患者逼尿肌收缩的不同参数。

表4：测量女性患者逼尿肌收缩最常用的参数

BPO =良性前列腺梗阻;PdetQmax = 最大流速下的逼尿器压力;PIP = 预计等温压力;Qmax = 最大流量;SD = 标准偏差;UUI =急迫性尿失禁;WF = 瓦特因子。

4.4.4.疾病管理

由于女性UAB涉及许多不同的可能原因和致病机制，因此很难确定预防和治疗策略。在预防策略中，大手术或分娩后的早期识别可以预防与长期膀胱过度膨胀相关的长期问题。根治性盆腔手术的神经节电技术在膀胱功能的早期恢复方面更为有利[486，487]。

女性贫铀的治疗包括确保膀胱引流、增加膀胱收缩、降低尿道阻力或联合使用的策略[484]。UAB管理的目标是改善症状和QoL，降低膀胱排空受损并发症的风险，但也要确定可能不适合干预的情况。

4.4.4.1.保守管理

4.4.4.1.1.行为干预

对于膀胱感觉受损的女性，应鼓励定期或定时排尿以避免膀胱过度扩张。建议通过腹部用力辅助排尿，充分放松 PFM，以及双重或三次排尿，以改善膀胱排空。这些策略都没有在随机研究中证明其功效。过度腹部拉伤导致排尿与持久性有机污染物发生风险之间可能存在关联[488]。一项针对继发于脊柱裂的神经源性无通缩性逼尿肌女性的小型回顾性研究显示，与CISC相比，Valsalva排尿可能增加直肠脱垂的风险[489]。

4.4.4.1.2.骨盆底肌肉放松训练与生物反馈

没有关于 UAB 女性成人 PFM 放松训练的随机对照试验。与普遍的看法相反，一项研究发现PFM在收缩后有显着松弛[490]，第二项研究发现PFMT随着时间的推移增加了单次收缩后PFM松弛的速度[491]。然而，已知肌肉收缩之后是放松。然而，来自儿科文献的一些证据，包括一项随机研究，该研究比较了PFM松弛与生物反馈加联合治疗（包括补液，预定排尿，如厕训练和饮食）与单独联合治疗在非神经性UAB和排尿功能障碍儿童中的疗效。与仅联合治疗组相比，放松训练组的平均排尿次数显着增加（6.6±1.6 vs 4.5 ±每天1次，p<0.000）。与联合治疗组相比，松弛组的最大尿流量和排尿时间显著减少（17.2±4.7 vs 12.9±4.6 mL/s，p<0.01）[492]。

4.4.4.1.3.清洁间歇性自导管插入术

有关CISC的详细信息，请参见第4.1.4.1.3节。

4.4.4.1.4.留置导管

留置导尿管可能是一些未能通过所有其他治疗且无法进行CISC的女性的一种选择。并发症包括尿路感染、结石形成和尿道损伤。耻骨弓上导尿可能比尿道导管插入术更可取，以最大限度地降低尿道创伤和疼痛的风险[493]。

4.4.4.1.5.膀胱内电刺激

膀胱内电刺激 （IVES） 可用于通过刺激 A-delta 机械感受器传入物来改善膀胱功能障碍，但需要保留传入回路和健康的逼尿肌。一项纳入16例患者（11例女性）的回顾性研究发现，3/3的膀胱过度扩张后逼尿肌较弱的患者在IVS后由于逼尿肌强化而恢复了平衡排尿[494]。

4.4.4.1.6.尿道内插入

尿道内插入物是一种短硅胶导管，包含位于女性尿道中的内部瓣膜和泵机构。有关详细信息，请参阅 BOO 第 4.5 节。

4.4.4.2.药理学管理

4.4.4.2.1.副交感神经药

UAB药物治疗的理论方法包括使用激动剂（如卡巴胆碱或贝他甲酚）直接刺激质毒杆菌素受体，或使用地斯的明等药物抑制乙酰胆碱酯酶（抑制内源性毒蕈碱激动剂乙酰胆碱的酶）。

一项关于在UAB患者中使用副交感神经药的系统评价包括10项随机对照试验（对照组通常接受安慰剂或不治疗）。虽然三项研究报告了相对于对照组的统计学显着改善，但六项研究没有，一项甚至报告了症状显着恶化。没有证据表明个体药物之间存在差异、这些药物的具体用途或结局指标[495]。该评价的结论是，现有研究不支持使用副交感神经药治疗UAB，特别是当考虑到频繁和/或严重的可能副作用（胃肠道不适、视力模糊、支气管痉挛和心动过缓）时。

4.4.4.2.2.甲型受体阻滞剂

为了改善膀胱排空，已研究通过膀胱颈/尿道的交感神经阻滞降低出口阻力。一项含坦索罗辛的前瞻性研究显示，BOO女性和贫铀女性在尿流速参数（特别是治疗反应良好的患者百分比）方面有相似的改善（分别为39.4%和32.7%）[496]。另一项纵向研究纳入了14名贫铀感染者，结果显示坦索罗辛治疗后临床和尿动力学均有所改善[497]。一项针对女性贫气患者的前瞻性单盲随机研究比较了α-受体阻滞剂、胆碱能药物或联合治疗的疗效，后者的疗效最佳[498]。

4.4.4.2.3.前列腺素

前列腺素是促进平滑肌收缩的促动力剂。在几项研究中，前列腺素 E2 和 F2 已被膀胱内用于治疗手术后的尿潴留。一项 Cochrane 系统评价显示，在尿潴留术后患者中，膀胱内注射前列腺素与成功排尿之间存在统计学意义（RR：3.07）。然而，与安慰剂相比，成功率相对较低（32%）。还应注意的是，95%CI非常广泛，纳入汇总分析的随机对照试验缺乏能力，存在方法学局限性，事件发生率非常低，表明证据的质量非常低[499]。膀胱内前列腺素治疗很少使用，在更广泛地采用之前需要进一步的研究。

4.4.4.3.手术治疗

4.4.4.3.1.骶神经刺激

骶神经刺激是 FDA 批准的非阻塞性尿潴留疗法。作用机制尚未完全阐明，但传入感觉通路的激活，中枢神经系统的调节激活和抑制守卫反射的不适当激活是提出的一些机制。

一项随机对照试验纳入了植入组的37例患者和标准药物治疗组的31例患者，显示与对照组相比，植入组的PVR体积平均减少，排尿量平均增加104 mL[500]。一项包含7项研究的meta分析显示，PVR降低236 mL和平均排尿量增加299 mL的平均差异[501]。试验阶段的反应率为33-90%（平均54.2），永久性种植体的成功率为55-100%（平均73.9%），这凸显了患者的选择至关重要[502]。特发性尿潴留（Fowler综合征）女性亚组似乎具有较高的反应率，为68-77%[503]。

总之，SNS是女性贫铀患者的有效选择，并具有适当的患者选择。女性在尿动力学检查中应保留膀胱收缩力，并应排除机械/解剖学BOO。有膀胱排出性解剖学阻塞、疑似内在逼尿肌收缩力丧失或神经源性膀胱功能障碍证据的患者显示反应率较低[504]。

4.4.4.3.2.肉毒杆菌毒素A

在外横纹尿道括约肌中注射肉毒杆菌毒素A可以通过降低出口阻力并可能减少保护反射来改善贫铀患者的排尿。一些回顾性病学研究显示，排尿症状有所改善，自发性排尿恢复，尿动力学参数改善（排尿压力和/或尿道闭合压力降低，PVR）[505，506]。症状缓解的持续时间很短，通常为三个月。

4.4.4.3.3.膀胱颈经尿道切口

膀胱颈经尿道切口已在难治性贫铀患者的短系列研究中描述。在一项回顾性案例研究中，高达40/82（48.8%）的女性取得了令人满意的结局（自发性排尿，排尿效率≥50%），但5例（6.1%）患者发展为SUI，2例（2.4%）患者发展为膀胱阴道瘘[507]。

4.4.4.3.4.减少囊肿成形术

这是一种非常罕见的手术，少数病例报告仅见男性[508]。

4.4.4.3.5.近等整形术

一项回顾性多中心研究报道了膀胱收缩患者背阔肌逼真术的长期结果，其中71%的患者恢复完全自发性排尿，平均PVR为25 mL[509]。没有其他小组发表他们的经验来重现这些发现。

4.4.4.4.逼尿肌不活跃的治疗证据摘要

大多数针对贫铀的治疗干预的证据水平较低。只有CISC仍然是减少高PVR和不完全排尿的不良后果的黄金标准，尽管支持这一说法的证据水平很低。

4.4.4.4.1.膀胱功能不全的证据和建议摘要

4.4.5.后续工作

贫铀女性长期随访的自然史和临床进展尚不清楚。文献中没有描述具有长期随访的纵向队列研究。随访之间的间隔将取决于患者特征、给予的治疗和泌尿系统并发症的频率。

4.5.膀胱出口梗阻

4.5.1.介绍

ICS将膀胱出口梗阻定义为排尿时梗阻，其特征是逼尿肌压力增加和尿流速降低[1]。其精确诊断需要尿动力学评估，包括压力和流量评估。

排尿功能障碍是一个与BOO不同的广义术语，ICS将其定义为"根据尿液流速异常缓慢和/或不完全排尿为特征的症状和尿动力学检查做出的诊断，基于异常缓慢的尿流速和/或PVR升高，理想情况下重复测量以确认异常"[110].需要进行压力-流量研究以确定排尿功能障碍的确切原因。膀胱出口梗阻是排尿功能障碍的一个可能原因，但也有非阻塞性原因，这两个术语不应互换使用。与BOO和排尿功能障碍不同的另一个术语是功能失调性排尿，这是一种特异性的离散性排尿功能障碍，具有间歇性和/或波动的流速[110]。

4.5.2.流行病学、病因学、病理生理学

4.5.2.1.流行病学

女性中BOO患病率的估计值各不相同，文献中报告的数字为2.7%-29%[510]。一项接受 LUTS 尿动力学评估的女性发现，约 20% 被诊断为出口梗阻。研究之间的巨大差异是由于几个因素造成的，包括女性BOO的定义和诊断标准的差异，研究人群的差异以及研究方法的差异。女性BOO引起的LUTS估计患病率低于男性（分别为18.7-18.9%和24.3-24.7%）[511]。

发现排尿LUTS的患病率与年龄[53，512，513]、产胎[53，514]、脱垂[53，514]和既往失禁手术[53，514]有关。长期以来，人们一直认为膀胱出口梗阻主要引起排尿症状[515]，但最近一系列连续1，142名转诊评估LUT症状的女性的数据表明，在被诊断为BOO的女性患者中，储存症状可能占主导地位，日间排尿频率过高是69%报告的最常见症状[510]。

4.5.2.2.病理 生理

膀胱出口梗阻是女性排尿功能障碍的多种原因之一。梗阻可以是解剖学（机械）或功能性的。在解剖学BOO中，尿液流出存在物理或机械阻塞，而在功能性BOO中，出口存在非解剖学，非神经源性阻塞，通常由膀胱颈部，括约肌或PFM的未松弛或尿道括约肌张力增加或排尿期间PFM收缩引起，如在功能失调的排尿患者中观察到的那样。

解剖学（机械性）梗阻的机制包括外部压迫、纤维化、狭窄或损伤以及POP引起的尿道扭结。UI手术中使用的网状胶带或吊索诱导尿道周围的进行性成纤维细胞反应也可能引起解剖（机械）梗阻[471]。一项回顾性评价纳入了192名被诊断患有BOO的女性，64%患有机械性梗阻[510]。

另一方面，功能性梗阻可能是由于膀胱颈和/或尿道括约肌复合物或PFM在持续逼尿肌收缩期间松弛或收缩失败引起的[515]。这种松弛或收缩乏的确切原因通常难以捉摸，但可能是由于原发性膀胱颈梗阻时膀胱颈平滑肌的交感神经亢进或肥大[516]，或者可能主要是行为性的，如功能失调性排尿[517]。

4.5.2.3.病原学

与解剖学BOO相关的疾病包括POP，失禁手术，尿道狭窄，尿道狭窄，尿道憩室，尿道憩室，尿道恶性肿瘤和尿道旁肿块。

与功能性胸部不适相关的疾病包括原发性膀胱颈梗阻、功能失调性排尿和特发性尿潴留（Fowler 综合征）。

在原发性膀胱颈梗阻中，在没有解剖学梗阻的情况下，膀胱颈在排尿期间无法充分打开[518]。据估计，4.6-16%出现排尿症状的女性有原发性膀胱颈部出口梗阻[516]。

功能失调性排尿是由于神经系统正常的女性排尿期间尿道周围横纹肌或提肌不自主间歇性收缩，被认为是由错误的习得性如厕行为引起的[471]。还有一些证据表明功能失调性排尿与性虐待史之间存在关联[519]。

特发性尿潴留，也称为福勒综合征，是尿道外括约肌的原发性疾病，伴有肌肉纤维肥大，在排尿过程中无法放松。它与通过增强保护反射而降低逼尿肌收缩力有关。该病最常见（但不限于）尿潴留的年轻女性，其特征是尿括约肌体积和活动/张力增加，这可能是激素触发的[520]。

α-肾上腺素能激动剂，例如减充血剂中常见的伪麻黄碱，由于其刺激作用，可能导致某种形式的功能性梗阻，从而可能收缩膀胱颈并导致尿潴留[521]。

神经系统疾病也会在女性中带来功能性BOO。这些将不在本指南文件中考虑，并在其他地方介绍[9]。

4.5.3.分类

4.5.3.1.解剖性膀胱出口梗阻

解剖学BOO涉及尿液流出的物理或机械阻塞。

4.5.3.2.功能性膀胱出口梗阻

功能性BOO涉及膀胱颈和/或尿道括约肌复合物或PFM的未松弛或张力增加导致尿液流出的非解剖学、非神经源性阻塞（表 5）。本指南文件不考虑功能性BOO的神经系统原因，详见其他部分[9]。

表5：女性膀胱出口梗阻的主要原因

4.5.3.3.膀胱出口梗阻的分类建议

4.5.4.诊断评估

女性 BOO 的诊断虽然取决于正式的压力流研究，但许多临床和其他非侵入性评估可能提示。

4.5.4.1.临床病史

就临床病史而言，可以引发一系列 LUTS，这些 LUTS 可能不限于排尿 LUTS。女性在出现可能的BOO并发症（如复发性UTI、慢性尿潴留或急性/慢性肾脏疾病）之前可能不会就诊[510]。关于症状对BOO诊断的临床效用的证据尚无定论。在一项单中心回顾性研究中，纳入了587名妇女，其中38名被诊断为BOO，作者得出结论，仅靠症状评估不足以诊断，全面的尿动力学评估至关重要[522]。一项针对 57 名患有令人烦恼的 LUTS 的绝经前妇女的小型回顾性研究发现，出现 UUI 症状的膀胱功能障碍妇女比例显著较高。排尿期功能障碍患者在美国泌尿外科协会症状指数（AUASI）中的总评分和排尿症状亚评分较高[523]。也许评估泌尿系统症状诊断准确性的一些困难来自于观察结果，即很大一部分出现梗阻的女性患者也伴有尿动力学异常。一项大型研究纳入了5，000多名有泌尿系统症状的女性，其中54%的患者发现163例有额外的BOO尿动力学诊断[524]。同样，在一项纳入101名原发诊断为SUI的女性的研究中，BOO的患病率（基于最大尿流[Qmax]小于每秒12 mL，最大逼尿肌压力超过25 cm H2O时）为16%[525]。在这2项研究中，仅靠症状不足以区分各种不同的诊断妇女群体。下尿路症状似乎对 BOO 干预后的变化相当敏感。一项前瞻性研究纳入了53名临床疑似排尿功能障碍的女性，结果显示，在接受手术干预的16例患者中，有12例症状显著改善[526]。

4.5.4.2.临床检查

没有研究评估躯体检查对疑似 BOO 女性的临床效用。尽管如此，它被广泛认为是医学评估的关键部分。它允许对尿道和阴道进行目视检查，以找出机械性梗阻的可能原因，并评估骨盆底，这可能是功能性梗阻的原因。

4.5.4.3.尿流速法和排尿后残余体积

Qmax降低和/或膀胱排空不完全可能是由于逼尿肌收缩力的无力或由于功能性或解剖学/机械性BOO引起的出口阻力增加。一项包含157名女性的回顾性研究探讨了使用尿流速测定法来区分解剖学和功能性BOO的方法[517]，该研究得出的结论是，在解剖学梗阻患者中，Qmax在统计学上显著较低，但存在很大程度的重叠。对尿流研究和PVR体积估计的诊断效用的最大评估来自对1，900多名有排尿功能障碍症状的患者的回顾性分析，其中800多名患者根据尿动力学评估被诊断为BOO[527]。在这个系列中，功能性BOO比解剖学/机械性梗阻更常见6倍以上，这与大多数其他女性BOO流行病学文献不一致。作者发现，尽管单独的尿流速不足以准确诊断BOO，但200 mL或更高的PVR能够区分膀胱颈功能障碍与BOO的其他原因，接收器 - 操作员特征（ROC）AUC为0.69。相反，在一项包含101名主要表现为SUI的女性的回顾性研究中，发现异常尿流速测定法与尿动力学梗阻之间存在良好的相关性（phi = 0.718，p <0.0001）[525]。一项前瞻性研究纳入了50多名临床诊断为排尿功能障碍的女性，在约40%的女性中观察到尿流曲线异常，但基于压力-流量结果的BOO仅在52%的女性中得到证实[526]。

4.5.4.4.超声波

美国对胸部女性进行扫描的主要效用是检测可能的并发症，例如膀胱壁增厚或上尿路扩张/肾盂积水。然而，一项前瞻性病例对照研究（含27例经膀胱镜确诊为膀胱颈梗阻的患者）研究了US的诊断能力[528]。比较了横波弹性成像（SWE）和声辐射力脉冲成像（ARFI）在女性BOO诊断中的价值，作者得出结论，ARFI比SWE更准确，但在这项小型研究中，两种技术的组合优于两者。一项仅纳入15例经尿动力学诊断为BOO的女性的小型研究中进一步评估了超声扫描[529]。作者提出，经阴道超声检查能够在尝试排尿期间显示膀胱颈闭合，并得出结论，这种方式有助于评估女性BOO的可能因果因素，例如原发性膀胱颈梗阻。

4.5.4.5.磁共振成像

MRI 在疑似 BOO 女性患者的诊断评估中的作用定义不明确。虽然它允许对盆腔结构进行精确的解剖学评估，但没有报告描述其在女性BOO诊断中的临床效用。尿道狭窄疾病患者的磁共振成像可以确定尿道周围纤维化的程度，但该发现的预后和临床意义尚未确定[530]。

4.5.4.6.肌电描记术

肌电图 （EMG） 在 BOO 亚组中得到了最广泛的研究，因为高调非放松括约肌（Fowler 综合征）引起的特发性尿潴留。肌电图活动异常可能与横纹括约肌未松弛、尿道压力异常升高以及由于保护反射过度导致膀胱感觉差和逼尿肌收缩力降低有关[519，531]。复杂重复分泌物和减速性发作是高调非放松括约肌患者所描述的特异性肌电图异常，尽管无症状的志愿者中也发现了这些异常[532，533]。一项关于女性排尿功能障碍的研究纳入了65项研究，其中只有少数研究涉及肌电图的诊断效用[471]。作者评论说，在排尿或不松弛期间可以看到PFM肌电图活性增加，当这与来自尿动力学的压力流信息相结合时，可能有助于区分功能性和解剖学阻塞。一项回顾性研究纳入了157例功能和解剖学障碍女性，结果发现肌电图活动水平低是解剖学梗阻的特征[517]。其他神经生理学检查，如肛门括约肌肌电图，球海绵体反射和阴部感觉诱发电位可以评估体细胞S2，3，4神经根的完整性;然而，它们在非神经源性女性BOO中的临床效用需要更好地定义[519]。

4.5.4.7.膀胱尿道镜检查

膀胱尿道镜检查可用于可视化任何解剖/机械障碍物，并提供有关其性质，位置和口径的信息。鉴于盆腔恶性肿瘤可能导致解剖学BOO，膀胱尿道镜检查被认为是诊断途径的重要组成部分。对于继发于尿道狭窄疾病的BOO女性，正式的尿道校准可能有用，并且已经使用了各种不同的尿道口径阈值，从14Fr到20Fr[534]。

4.5.4.8.尿动力学和视频尿动力学

压力流量检查是BOO诊断的主要方法，特征性异常是低流量和伴随的高逼尿肌压力的组合[518]。然而，尽管BOO的一般定义已经确立，一些数据支持其在男性患者中的临床有效性[535]，但女性BOO的尿动力学定义仍存在争议[515]。在过去20年中，已经引入了几种尿动力学标准，但由于缺乏临床验证，没有一项被确立为标准[515，536]。Blaivas和Groutz列线图绘制了在尿动力学研究期间测量的游离Qmax和最大逼尿肌压力（Pdet，max）是最受欢迎的方法之一[537]，但已被建议高估梗阻[74]。Nitti及其同事建议的荧光镜成像功能引入了梗阻的视频尿动力学标准，并已发现流行[77]。然而，这两种方法都缺乏支持其临床有效性的数据，特别是关于其对治疗干预结局的预测价值[75]。

在一项包含1，914例患者（其中810例被诊断为BOO）的大型回顾性研究中，ROC曲线分析确定了几个尿动力学临界值，以优化视频尿动力学研究的诊断准确性[527]：

• PdetQmax为30 cm H 2 O或更高，用于区分BOO与膀胱功能障碍和正常研究（ROC AUC = 0.78）;

• 艾布拉姆斯-格里菲斯数大于30，用于区分解剖学和功能性BOO（ROC AUC = 0.66）;

• PdetQmax为30 cm H 2 O或更高，用于区分功能失调的排尿和外括约肌松弛不良（ROC AUC = 0.93）。

其他采用类似ROC曲线分析方法的小型研究得出结论，仅压力流数据或仅临床症状都不足以诊断女性梗阻[538]，因此有必要对任何建议的阈值进行独立验证。

最近，所罗门和格林威尔设计了一个女性BOO正象图，与用于雄性BOO的ICS列线图相似[539]。它允许使用与其男性对应物密切相关的公式计算替代BOO女性指数（BOOIf）：BOOIf = PdetQmax-2.2Qmax。

但是，它使用不同的算法进行解释：

• BOOIf <0：梗阻概率小于10%;

• 5 < BOOIf < 18：模棱两可，梗阻的可能性至少为50%;

• BOOIf >18：梗阻的可能性为 90%。

所罗门-格林威尔列线图是第一个经过临床有效性测试的列线图。在最近一系列接受BOO治疗的21例未被选中的连续女性中，作者观察到术后无症状的女性患者所有尿动力学参数（Qmax、PdetQmax、BOOIf）均有显著改善[540]。

在一项包含103名女性的前瞻性研究后，提出了一种替代的排尿时逼尿肌压力曲线下面积的尿动力学参数（针对排尿量进行了校正）[541]。作者得出结论，该变量似乎是诊断女性BOO最具鉴别性的尿动力学参数。这种建议的诊断方法尚未得到独立验证。

单独或联合压力流量检查进行排尿膀胱尿道造影可能有助于确定梗阻部位。特征包括：

• 存在持续逼尿肌收缩时膀胱颈和尿道远端之间梗阻的影像学证据[77];

• 原发性膀胱颈梗阻中膀胱颈/紧绷膀胱颈缺乏漏斗外观;

• 尿道近端扩张伴远端狭窄，见于尿道狭窄疾病或盆底高渗的女性。

4.5.4.9.膀胱出口梗阻诊断的证据和建议摘要

4.5.5.疾病管理

BOO的治疗性干预措施旨在降低出口阻力，以增加尿流，改善膀胱排空，从而减少排尿和储存LUT症状[75，515，536]。治疗选择通常取决于梗阻潜在病因的性质。

4.5.5.1.保守管理

4.5.5.1.1.行为矫正

行为矫正旨在通过分析和改变患者的症状与其环境，生活方式和习惯之间的关系来改善或纠正适应不良的排尿模式。行为矫正干预通常根据个体患者的需求、症状和情况量身定制，可包括有关正常排尿功能的教育、症状的自我监测、可能影响症状的生活方式因素的改变、避免便秘和排尿技术的改变等要素。最终，技术旨在改善逼尿肌和括约肌之间的协调，从而产生协同作用[75，515，536]。

自我管理的绝大多数个别组成部分都没有得到严格评价，大多数建议传统上来自协商一致的方法。一般干预措施，如上面列出的那些，可能有助于缓解BOO引起的症状，但无法量化其效果。

4.5.5.1.2.盆底肌肉训练 +/- 生物反馈

骨盆底肌肉训练旨在改善骨盆底功能和尿道稳定性。在BOO的背景下，物理治疗旨在教导患者在排尿期间放松PFM和横纹尿道括约肌。盆底肌肉收缩，尤其是盆底功能障碍女性，已被证明可显著降低阴道静息压力和表面肌电图活动[490]。一项针对绝经后女性的为期12周的PFMT项目显示，PFM收缩后放松速度显著改善，PFM张力下降[491]。

正如在讨论UAB的部分中提到的（参见第4.4.4.1.2节 - 使用生物反馈进行PFM放松训练），支持PFMT治疗功能失调性排尿的大多数证据来自涉及儿童的研究。

一项病例系列报道，在 PFMT 联合生物反馈后，PFM 后 PFM 松弛和排尿功能得到改善，这些女性基于排尿膀胱尿道图 （VCUG） 尿道近端扩张，以及排尿期间 EMG 上盆腔肌肉或尿道外括约肌过度活动。本系列未报告临床结局[542]。

4.5.5.1.3.电刺激

从理论上讲，应用允许PFM受控收缩和松弛的电极可能有助于外括约肌和盆底的松弛，但从未发表过对BOO女性这种干预的批判性评估。

4.5.5.1.4.阴道托的使用

子宫托等阴道内装置旨在通过物理矫正由脱垂的盆腔器官引起的梗阻来缓解排尿症状并改善膀胱排空。在一项针对 18 名膀胱膨出 3-4 级女性的前瞻性研究中，通过尿动力学（定义为 PdetQmax > 25 cm H20，Qmax < 15 mL/sec）诊断为 BOO，在放置阴道托后立即观察到 17 例 （94%） 的正常排尿。该系列没有其他结局[543]。没有关于使用阴道托治疗 BOO 的长期数据。

4.5.5.1.5.尿路收容装置

尿液收容装置包括身体佩戴的吸收性产品。它们在BOO中的用途是实现尿潴留和相关溢出UI患者的社交失禁，并且它们通常只是一种临时措施。没有关于使用尿液收容装置管理女性BOO相关的结局或不良事件的已发表研究。虽然可能没有专门涉及患有BOO的女性的研究，但有许多涉及UI女性，她们可能将BOO作为根本原因。

4.5.5.1.6.导尿

BOO 引起的显著尿潴留可通过主动绕过梗阻并引流残余尿液来解决。导尿术可用作治疗本身，或作为尿道扩张术或尿道切开术或膀胱颈切口初始治疗的辅助手段。有两种使用导管的方法：CISC或留置导管[115]。

UI手术后BOO可以通过短期导管插入术来管理，对于大多数患有术后短暂排尿困难的患者。对于少数出现慢性尿潴留的女性，可给予CISC或留置导尿[471]。

一项小型随机对照试验调查了 CISC 在尿道狭窄疾病进行内眼切开术后预防复发的有效性。在治疗组中，CISC每天进行两次，持续一周，每天一次，持续4周，然后在尿道切开术后每周一次，持续7周。通过术后12周进行尿道造影和尿流速测定，导尿术组的狭窄复发率高于不进行导管插入术（78.5% vs 55.4%）[544]。这一发现反映了Cochrane关于男性尿道狭窄的自我扩张的系统评价，该患者在自我扩张表现下复发较少[545]。

在一系列20例TVT后排尿功能障碍患者中，接受CISC计划，总治愈率为59%，治愈定义为持续残余体积小于100 mL。这些患者中有10%在12周内排尿正常[546]。

一项患者满意度调查涉及188名CISC/自我扩张患者，其中包括38名尿道狭窄患者，显示54.3%的患者有积极（高兴或满意）的结果，而28.2%有复杂的感觉，9.6%的人不高兴。未给出BOO组的特异性评分[547]。

4.5.5.1.7.尿道内插入

尿道内插入物是一种短硅胶导管，包含位于女性尿道中的内部瓣膜和泵机构。阀泵机构由外部控制单元操作，该控制单元激活以打开阀门和泵以从膀胱中抽出尿液并允许排尿。在排尿结束时，泵停止旋转，瓣膜关闭以恢复尿失禁。插入件每月例行更换一次。

只有一项研究报告了在92名患有各种病因的排尿功能障碍的女性中使用该装置，包括多发性硬化症，既往盆腔手术，盆腔放疗，糖尿病，椎管狭窄和损伤。由于不适，视野仪泄漏和技术困难，60%的病例在插入后7天内移除了该装置。另有20%的患者晚期停药。所有继续使用该设备的人都感到满意，PVR体积仍低于100 mL。不良事件包括6例移入膀胱，4例为有症状的UTI[548，549]。没有关于尿道插入物使用的扩展、长期数据。

4.5.5.1.8.体外磁刺激

体外磁刺激涉及患者坐在一个装置上，该装置通过对运动神经纤维的反复磁刺激诱导PFM的持续收缩和松弛。体外磁刺激收缩，然后按照设定的频率和间隔放松PFM。因此，据推测，患者可以学会自发收缩或放松PFM，这可能会增强他们在排尿时放松骨盆底的能力[550]。

在一项小型（n = 60）前瞻性非随机试验中，将阿夫唑嗪与EMS和阿夫唑嗪+EMS的组合在功能性BOO女性中进行比较。他们观察到所有组的Qmax显著增加，IPSSS显著降低，联合治疗组IPSS的QoL问题改善显著扩大[550]。

4.5.5.1.9.膀胱出口梗阻保守治疗的证据和建议摘要

4.5.6.药物管理

4.5.6.1.α-肾上腺素能阻滞剂

α-肾上腺素能阻滞剂被假定为通过膀胱颈平滑肌松弛来缓解女性BOO引起的LUTS，从而降低膀胱出口阻力[551]。

关于女性使用α-受体阻滞剂的系统评价通常涉及对包括女性主诉LUTS和排尿功能障碍的人群的研究。在这些系统评价纳入的试验中，通常不需要BOO的确认[552，553]。这些评价显示，与其使用相关的症状和尿动力学参数有显著改善[552-554]。一项meta分析纳入了14项比较LUTS女性的α受体阻滞剂和安慰剂的meta分析显示，与安慰剂相比，α受体阻滞剂治疗后症状缓解有统计学意义（MD：-1.60，p= 0.004），但Qmax、PVR和不良事件发生率无显著差异[552]。这与前瞻性非比较性试验形成鲜明对比，后者在使用α受体阻滞剂后，与基线相比，在排尿和储存症状、困扰评分和尿动力学参数（Qmax、PVR、PdetQmax、MUCP）方面持续改善[496，497，555-557]。

研究小组对专门用于BOO女性的α受体阻滞剂进行的一项系统评价包括一项安慰剂对照随机对照试验、一项比较两种类型的α受体阻滞剂的随机对照试验和6项前瞻性非比较性研究。在唯一一项安慰剂对照RCT报告亚组分析中，对经尿动力学证实的BOO（基于膀胱和Groutz列线图）的女性进行分析，在安慰剂（n = 58）与安慰剂（n = 59）后，IPSS亚评分，Qmax，PVR和膀胱日记的变化没有观察到统计学上的显着差异。值得注意的是，未使用肌电图和/或排尿性膀胱尿道造影来区分功能失调性排尿和原发性膀胱颈梗阻[558]。

关于不同类型α受体阻滞剂的比较有效性的信息仅限于一个RCT。一项针对 37 名 IPSS > 8、Qmax < 12 mL/sec 和 PVR > 50 mL 女性的小型试验，比较了 3 个月治疗期间坦索罗辛和哌唑嗪。更多服用坦索罗辛的患者对他们的治疗完全满意（16/20 vs. 9/20，p <0.05）。两个治疗组的症状评分均比基线显著改善，但未在两组之间进行进一步的统计学比较。然而，与哌唑嗪组相比，坦索罗辛组的 AUA 症状评分下降幅度更大。哌唑嗪组报告了更多的不良事件（13例vs.1例）[559]。

一项针对功能性 BOO 女性的小型三臂非 RCT 比较了阿夫唑嗪单药治疗和 EMS。与单用阿夫唑嗪单药治疗相比，阿夫唑嗪联合使用EMS联合使用EMS治疗治疗的潴留症状和QoL改善更大[550]。

4.5.6.2.横纹肌松弛剂

巴氯芬是一种γ-氨基丁酸（GABA）激动剂，对骶骨中外侧细胞柱中的GABA能中间神经元发挥其作用，负责排尿期间横纹尿括约肌的松弛。鞘内给药已被证明可以改善脊髓损伤患者的排尿。口服巴氯芬也已被广泛研究[536]。

一项随机安慰剂对照交叉试验调查了 60 名被诊断为 BOO 的女性，口服巴氯芬 10 mg 3 次/天疗程的疗效和安全性，其依据是排尿期间肌电图活性增加且逼尿肌持续收缩。与安慰剂相比，巴氯芬的排尿量较低，Qmax和PdetQmax显着改善。排尿后残留、最大膀胱测量容量（MCC）和MUCP参数在各组间无显著差异。不良事件发生率也相似，最常见的主诉包括嗜睡、头晕和恶心。该研究的一个重要局限性是缺乏患者报告的结局来评估症状和QoL[560]。

一项小型病例系列报道了20名功能性BOO女性的结局，她们口服巴氯芬5mg，每天3次，持续12周。患者的平均排尿量和BVE均有显著改善。然而，Qmax，PdetQmax，PVR和尿道剖面压力没有显着变化。未发现显著不良事件[561]。

4.5.6.3.雌激素

由于雌激素剥夺导致的萎缩性尿道炎中尿道壁顺应性的相对减少可能是绝经后妇女尿道梗阻的原因。因此，从理论上讲，雌激素治疗有望改善病情。没有关于使用雌激素专门用于女性BOO治疗的已发表研究。

4.5.6.4.西地那非

西地那非通过抑制PDE5，增加女性尿道括约肌中一氧化氮的水平，从而促进尿道松弛。

一项安慰剂对照随机交叉试验纳入了20名女性，她们部分或完全潴留或阻塞性排尿，且MUCP高且美国估计括约肌体积升高（>1.6 cm），结果显示，虽然西地那非治疗的症状评分和尿动力学参数与基线相比有显著改善，但与安慰剂相比，这一差异并不显著[562]。

4.5.6.5.促甲状腺激素释放激素

静脉注射促甲状腺激素释放激素被推测为诱导尿道松弛的神经递质[563]。确切的机制尚不清楚。

在一项包含 16 名排尿困难女性的小型随机对照试验中，8 名女性（3 名 BOO 患者）被随机分配接受 200 ug TRH 静脉推注，8 名（3 名 BOO 患者）接受生理盐水治疗。治疗组之间功能特征长度下降和最大尿道闭合压力没有差异，尽管治疗组从基线显着下降。未报告BOO女性亚组分析[563]。

4.5.6.6.药物治疗的证据和建议摘要

4.5.7.手术治疗

4.5.7.1.括约肌内肉毒杆菌毒素注射

肉毒杆菌毒素抑制乙酰胆碱的突触前释放，导致尿道括约肌张力降低。也被认为会导致尿道中去甲肾上腺素的释放减少，以抵消尿道外括约肌过度活动[564]。

关于将肉毒杆菌毒素用于女性BOO的证据仅限于小病例系列。大多数研究纳入了没有亚组分析的混合人群，或者无法确定排尿功能障碍的诊断仅仅是由BOO引起的。文献中没有发现仅涉及使用肉毒杆菌毒素的女性BOO患者的比较试验。

一项系统评价包括几项关于在排尿功能障碍的女性中使用可变剂量的A肉毒杆菌毒素注射尿道周围进行小病例系列报道，显示症状有所改善，残留体积减少，排尿逼尿肌压力降低。在成人（男性和女性，n>100）中较大的系列研究显示成功率为86-100%[564]。

在一项随机、双盲、安慰剂对照研究 （n = 73） 中，100 U 肉毒杆菌毒素 A 与盐水相比，在 31 名成年人（排尿功能障碍的男性和女性 [定义为实时透视检查显示旋转的顶部外观、肌电图上尿道括约肌松弛不良，以及排尿压力正常至高且尿流速率低和/或间歇性尿流， PVR体积>300 mL，排空效率低]）。其他尿动力学参数在各组间具有可比性[565]。没有关于本研究女性人群的亚组分析。

两例针对胸部女性的小病例系列报道了 100 U 括约肌内注射 BTA 的效果。两者都显示症状和困扰评分有所改善，PVR显著降低[519，566]。一项研究报告称，Qmax增加并改善了尿道静态压力曲线（UPP）[519]。另一项研究显示，平均无症状持续时间为16.8周[566]。不良事件包括UTI和临时需要CISC。未报告任何 SUI。

4.5.7.2.骶神经刺激

骶神经刺激是一种神经调节，它允许通过手术植入的脉冲发生器从放置在骶神经旁边的电极连续ES。ES被假定为降低尿道张力。此外，SNS还被假定为通过阻塞抑制性尿道传入冲动起作用，这导致抑制正常的膀胱收缩。

文献中尚未发现关于女性BOO使用神经调节的比较试验。

大多数关于排尿功能障碍的神经调节的出版物都是对病例的回顾性综述，涉及针对不同适应症接受手术的患者群体的混合。在表明尿潴留患者亚组的研究中，要么没有尿动力学确认潴留的性质，要么没有报告潴留受试者的单独结局。

一项综述纳入了 60 名因出口梗阻（定义为 UPP > 100 cm H2O、尿道括约肌容积增加> 1.8 mL 以及 EMG 异常伴重复分泌物和减速爆发）相关的尿潴留女性，在平均随访 4 年内，总体自发排尿率为 72%。在术后两次/天继续需要CISC的患者中，频率低于手术前（程度未指定）。有99个不良事件和63个手术翻修。在这个系列中，一半的患者接受了一阶段的SNS手术，另一半接受了两阶段的手术。在两阶段组中，需要CISC辅助排尿的患者比例较高（27%对17%）。更严重的不良事件（定义为"需要入院或手术翻修以解决诸如反应丧失、导联迁移和手术翻修等问题的事件"）与单阶段手术相关[562]。

在32例被诊断为特发性尿潴留（Fowler综合征）并接受SNS治疗的患者的亚组中，单中心系列研究显示，62.5%的患者的CISC率>降低50%[567]。

4.5.7.3.盆腔器官脱垂手术

盆腔器官脱垂手术可以通过纠正脱垂引起的尿道扭结或缓解脱垂器官引起的尿道压迫来缓解BOO[75，515，536]。尚未发表关于女性BOO脱垂手术的比较研究。

POP 引起的膀胱出口梗阻可通过矫正手术解决。根据综述，大多数由POP引起的胸部肿大且膀胱膨出修复的患者的排尿困难有所改善[471，568]。

一项多中心前瞻性研究纳入了277名至少2级症状的POP女性，她们接受了手术，结果显示术后一年排尿症状和PVR体积显著减少[569]。

一项针对 50 名因持久性肝炎而接受腹腔镜骶龙术的女性的回顾性研究显示，在 65 岁≥，术后平均 Qmax 显著增加，PdetQmax 和 PVR 降低。OAB症状评分（OABSS）有所改善，但术后ICIQ-SF评分无显著差异[570]。

在一项包含35名3-4期POP的女性的病例系列中，术前PVR>100 mL（平均226 mL），89%的PVR体积为术后100 mL<[571]。在另一个病例系列中，39例囊肿患者在术前主诉排尿症状，其中30例（79%）在膀胱颈悬吊伴前脑阴道出血后，达到正常排尿，定义为无梗阻症状且PVR低于50mL[572]。

4.5.7.4.尿道扩张

尿道扩张涉及依次较大直径的扩张器进入尿道，导致阻塞性纤维化组织破裂，从而扩大管腔。该药被认为是疑似尿道狭窄疾病女性的首选手术[534]。扩张高达30-40Fr。没有标准的扩张技术;已经描述了高达43F的扩张，尽管其他作者建议扩张至30Fr或35Fr。

一项关于女性尿道狭窄管理的系统评价纳入了3项涉及尿道扩张的试验。这些研究与93名女性数据的汇总分析显示，尿道扩张后的平均成功率为49%，平均随访时间为46个月。平均失败时间为12个月。在未接受治疗的患者中，成功率（由试验者定义）为58%，而在既往经历过扩张的患者中，成功率为27.2%[530]。

一项随机对照试验纳入了 50 名 OAB 综合征和相关经尿动力学证实的 BOO（定义为 Qmax 小于 15 mL/秒，排尿量为 100 mL 或以上和/或 PVR 体积超过 200 mL，不是由于尿道狭窄）的女性，比较了膀胱镜检查和膀胱扩张与尿道扩张 （22） 和膀胱镜检查 （28） 的效果。接受膀胱镜检查的患者在术后 6 周和 6 个月仅出现持续尿急的明显多发声。两组的尿动力学参数在术前和术后均无显著变化。根据本试验中非尿道扩张组的国王健康问卷（KHQ）域评分，QoL评分的改善幅度更大，应谨慎解释，因为该组的基线评分较高。值得注意的是，在6周时，两组中的任何一组的Qmax，PVR，排尿量或PdetQmax都没有显着变化，质疑这两种选择中的任何一种对BOO的治疗管理的作用。此外，6例患者（12%）出现术后SUI[573]。

一项前瞻性试验纳入了 86 名原发性尿道狭窄女性，将按需尿道扩张与间歇性尿道扩张与 24Fr（每 2 个月扩张一次）进行了比较。它显示Qmax总体增加，PVR扩张后减少。间歇性尿道扩张组的改善显著更大[574]。

三例小型病例系列研究显示症状有所改善，紧急缓解和/或 UUI，但在 Qmax、PVR 和 PdetQmax 显著改善方面结果不一致。获益持续性较差，大多数患者需要长期额外或重复干预[575-577]。

恶化或新发的 SUI 是尿道扩张的一个问题，但与尿道切开术或手术重建后相比，它不那么重要。患者还报告了扩张后尿频和尿急[577]。

4.5.7.5.尿道切开术

尿道切开术涉及通过内窥镜或使用尿道造口术切开尿道。它通过切开导致梗阻的瘢痕组织来解决尿道狭窄问题[75，515，536]。没有比较研究调查尿道切开术对女性BOO的有效性。

一项针对 10 名患有尿道狭窄的女性的前瞻性研究调查了奥的斯尿道切开术对 40Fr 的影响，随后每周进行 6 次扩张。6个月时，IPSS、QoL、排尿量、Qmax和PVR均有显著改善。在长期随访（平均82个月）中，PVR和QoL的改善仅维持[575]。

4.5.7.6.膀胱颈切口/切除术

经尿道膀胱颈切口通过切开原发性膀胱颈梗阻患者的肥厚性膀胱颈平滑肌来降低膀胱颈的阻力。膀胱颈经尿道切口可在12点钟或5点和7点钟或2点和10点或3点和9点位置放置双侧切口，或在3点钟、6点、9点和12点位置切开4个切口。这可以使用带有科林刀，冷刀或使用激光能量的切除镜来完成。一些作者报告说，在手术过程中，膀胱颈在5点和7点之间进行了额外的切除。

关于女性 BOO 膀胱颈切口或切除术的证据仅限于非比较试验。一项关于女性膀胱颈切口治疗膀胱颈梗阻的研究综述报告，成功率为76-100%[518]。

在一项针对17名患有BOO的女性的回顾性研究中，使用Nesbit的技术将膀胱颈切口与V-Y重建进行了比较，该研究通过各种泌尿放射学，内窥镜和尿动力学检查进行诊断。结果显示两组之间的症状改善率和术后PVR相似。据指出，V-Y型成形术的手术和导管时间较长，泌尿放射学改善率较低，输血率较高，不良事件发生率较高[578]。

一些前瞻性病例系列报告，无论切口部位、使用的能量类型或随访时间长短，治疗后IPSS、QoL、Qmax、PdetQmax和PVR均有显著改善，与基线相比，均有显著改善[579-582]。

最大的病例系列包括84名被诊断为原发性膀胱颈梗阻的患者（基于排尿膀胱肠造影排尿期间膀胱颈漏斗形状缺失，Pdet >20 cm H20和Qmax <12 mL /秒）在84.5%的IPSS改善患者中显示成功， QoL、Qmax 和 PdetQmax 在平均随访 27.4 个月（6-78 个月）后。并发症包括膀胱阴道瘘（VVF）（3.6%）、SUI（4.7%）和尿道狭窄（3.6%）[579]。

不同的切口技术（切口的位置，长度，深度，使用的工具 - 冷刀与热刀与激光，有或没有切除）之间没有进行比较。然而，在一项包含84例患者的病例系列中，VVF和SUI的并发症在5点和7点钟切口的患者队列中被发现，而在2点和10点钟切口的患者队列中未被发现[579]。

不良事件包括 SUI、需要再手术和复发。据报道，术后SUI的发生率为3-33%[518]。

4.5.7.7.尿道成形术/尿道重建

女性尿道的手术重建已用于治疗广泛的女性尿道狭窄。已有几种尿道成形术技术的报道，包括使用阴道皮瓣或阴唇皮瓣，以及在切开导致尿道梗阻的纤维化组织后进行阴道和颊部移植物[583]。也有关于膀胱皮瓣的使用报道[584]。最近也使用了实验室工程组织移植物[585]。

手术方法已根据相对于尿道的位置进行了描述。背侧、腹侧或环侧。背侧入路被认为可为移植物或皮瓣提供更好的机械支撑和更血管化的床。然而，这种方法对括约肌和体的损伤风险更大。腹侧入路对大多数外科医生来说更熟悉，并且需要较少的尿道活动。然而，据报道，它更容易发生尿道-阴道瘘，但尚不清楚其程度[534]。

对报告尿道成形术结局的研究综述显示，成功率为57-100%[534，586]。来自6项使用阴道或阴唇皮瓣的研究的汇总分析显示，平均成功率为91%，平均随访时间为32个月。据报道，阴道或阴唇移植尿道成形术的成功率为80%，平均随访时间为22个月。

7项研究报道的口服黏膜移植物在平均随访15个月后的平均成功率为94%[534]。一项较晚的背部颊黏膜研究综述报道，移植成功率为62-100%，合并成功率为86%[587]。一项长期研究显示，狭窄复发率平均为32个月，狭窄复发率为23.1%[586]。

一项针对 10 名接受尿道扩张术的女性和 12 名接受背侧椎板翻唇皮尿道成形术的女性的回顾性比较研究报告称，两组在 QoL、AUA 症状评分、PVR 和 Qmax 方面均比基线有显著改善。与扩张组相比，尿道成形术组的QoL评分和随访Qmax（17.0 vs 12）明显更好[588]。与尿道成形术相关的不良事件包括新发 SUI 以及尿急和 UUI 恶化。

4.5.7.8.尿道溶解

女性膀胱出口梗阻作为SUI外科手术的并发症而发生，可通过尿道裂解术进行手术治疗，以恢复尿道活动能力。尿道溶解可能涉及切除尿道周围抗尿失禁缝合线、瘢痕组织和纤维化。

尚无关于尿道溶解的比较试验发表。病例系列研究显示，成功率表现为排尿改善、残留量减少、症状和QoL改善或消退以及治疗后尿动力学参数改善[589-591]。 从头一项研究报告了39%的SUI[591]。

一项针对 21 例接受尿道溶解术患者的研究表明，术后膀胱持续症状与尿道溶解术延迟增加有关。与无主诉的患者相比，在平均17个月的随访后出现术后储存和排尿症状的患者，尿道溶解时间更长（31个月 vs. 9个月）[592]。

4.5.7.9.切除/切除/切除/松开尿道中部吊带

对于在放置尿道中段吊带后出现BOO的女性，手术治疗可能包括胶带松开、切开或分割以及切除和/或移除胶带[471]。

几项使用不同吊带修复技术（切口、部分切除、切除）的病例的小型回顾性综述显示，在症状减轻、排尿恢复、PVR显著降低和尿动力学参数改善方面，成功率良好。压力UI在非常小比例的患者中复发，并且通常比吊带手术前的程度更小。研究显示长期疗效，包括保留尿失禁。

在一系列63名女性中，在UI胶带手术后出现排尿功能障碍和持续性PVR>100 mL，比较了不同的技术。比较涉及吊带修订（吊带分割（n = 46）与部分吊带切除（n = 13）与吊带修订（分割或切除）与额外的抗SUI程序（n = 4）。作者报告的总体成功率为87%（成功定义为PVR<150 mL）。不同修订技术的成功率没有统计学上的显着差异。在未进行抗SUI手术的部分吊带切除组中，对复发性SUI的手术需求更高（23%对2.2和0）[593]。

4.5.7.9.1.吊索修订时间

一项研究显示，与更早接受释放的患者相比，在初始抗UI手术后180 d以上接受手术释放的患者的SUI复发率明显降低（15% vs. 46%，p = 0.0008）[594]。

4.5.7.10.BOO手术治疗的证据和建议摘要

4.5.8.随访

对于患有 BOO 的女性，应定期随访和监测，因为在梗阻持续和进展的情况下，排尿或肾功能有进一步恶化的风险。对于那些接受治疗的人，必须监测BOO的复发。特别是，需要监测接受尿道扩张术，尿道切开术或尿道狭窄的尿道成形术的女性，以确保狭窄的复发。