眼震的快相是如何产生的？

急跳型眼震是由节律性慢相和快相眼球运动组成的(图-1)。眼震主要是由慢相漂移驱动的。由于Listing平面的限制，眼球不可能在眼眶内做360°旋转。眼球受慢相驱动在眼眶内转动到极限位置就必须复位，才能继续慢相漂移，因此周而复始形成节律性眼震。眼震的方向由快相的方向决定。

图-2快速眼球运动的产生

那么眼震慢相如何启动快相复位的呢？以前庭源性眼震为例，兴奋性通路：当头向左侧转动时，左侧水平半规管的内淋巴流动朝向毛细胞的动纤毛，使其去极化，产生兴奋冲动。嵴顶偏转的机械动力将加速度信号转换变成与加速度成比例的头动速度信号（第一次积分）。经前庭神经传递速度信号抵达同侧前庭神经核团，主要为其中的前庭内侧核和前庭外侧核。由这些核团的兴奋性PVP神经元发出传出纤维，大多经交叉到对侧，直抵展神经核。

展神经核中的展神经传出纤维直接支配右眼外直肌，使其向外侧偏移。而通过

展神经核的中间神经元（外展间核）发出纤维经内侧纵束交叉到左侧半规管的

同侧至动眼神经核，支配左眼内直肌，使左眼产生向右的协同运动。少数经同

侧ATD至动眼神经核抵达同侧内直肌。

抑制性通路：当头向左侧转动时，右侧水平半规管由于内淋巴的流向背离这一侧的毛细胞动纤毛而产生抑制性冲动。同样经由三级神经元，位于前庭内侧核的抑制性PVP神经元将来自毛细胞的抑制性冲动经MLF传导至左眼外直肌和右眼内直肌，从而使拮抗肌放松，使双眼的同向运动完全到位。

图-2眼震快相的产生

在累及快相机制的疾病中，由于不能启动快相，病人眼睛只能慢相偏移而无法通过快相复位，例如在Niemann-Pick病C型中所见。

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