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心脏骤停后的脑损伤：病理生理学机制、治疗方法和预后

2021

12/15

古麻今醉

A-

A+

PCABI是导致心脏骤停后死亡和残疾最重要的原因，PCABI是由于一系列缺血和在复苏期间再灌注等原因共同造成。

唐炜译；邱郁薇吴镜湘校

上海交通大学附属胸科医院麻醉科

心脏骤停后的脑损伤（Post-cardiac arrest brain injury，PCABI）是由初始脑缺血和复苏后的脑再灌注损伤所引起的一种严重神经系统并发症。在那些心脏骤停复苏后进入重症监护病房的患者中，PCABI临床主要表现为昏迷；PCABI是导致患者死亡和长期残疾的主要原因。2021年12月份发表在Intensive Care Med 上的一篇文章就PCABI的发病机制、治疗方案、预后以及预后的预测因素等进行了全面的描述。

前言

心脏骤停后脑损伤（PCABI）是心脏骤停后复苏患者死亡的主要原因，也是急性期存活患者长期残疾的主要原因。在这篇综述中，我们将描述PCABI的病理生理学、在重症监护室中的管理，以及如何评估PCABI的严重程度来预测其预后。

病理生理学

PCABI的病理生理学包括原发性（缺血性）和继发性（再灌注）损伤，这些损伤在心脏骤停期间、复苏时和复苏后期依次发生。

原发性损伤

心脏骤停导致所有重要器官的血流灌注和氧供停止。无血流期从心脏骤停开始，一直持续到心肺复苏（CPR）建立部分再灌注为止。

尽管大脑的重量只占体重的2%，但大脑的血流量却占总心输出量的15%~20%，以维持组织稳态。脑组织的活力依赖于氧气和能量底物的持续供应，能量底物即葡萄糖；而大脑血流（CBF）的停止会导致大脑活动的立即中断。研究表明，CBF缺失4~10秒后意识丧失，而脑电图（EEG）上的脑电活动停止往往相对滞后，多发生在CBF缺失10~30 秒后。由于缺乏固有的能量存储，神经元特别容易发生缺血，CBF缺失后立即发生细胞损伤。在细胞水平上，缺血导致有氧代谢停止，从而导致高能底物三磷酸腺苷（ATP）的耗竭。ATP耗竭会导致能量依赖性钠/钾离子交换泵功能失调，导致大量钠离子和水向细胞内转移，从而导致细胞内发生细胞毒性水肿。此后不久，钾离子外流、细胞膜膜去极化导致电压敏感性钙离子通道打开，细胞内钙离子内流。实验证据表明，在心脏骤停和复苏期间，磁共振已经出现脑水肿迹象。

继发性损伤

在心肺复苏（CPR）开始后，CBF可部分恢复（低水平），但低水平的CBF要维持神经元的完整性仍然不理想，因为CPR仅能产生正常CBF的约25%，大大低于要维持细胞完整性和避免额外的缺血损伤的所需脑血流量。随着自主循环（Return of spontaneous circulation，ROSC）的恢复，CBF也随之恢复，但缺血脑血管床再灌注引发一系列的病理生理机制将导致继发性脑损伤。原发性损伤引起的细胞内钙离子增加导致谷氨酸的释放，谷氨酸是一种兴奋性神经递质，与细胞膜结合，导致进一步的细胞内钙离子从内质网中向细胞内聚集（图1）。随后钙离子激活钙离子依赖性的裂解酶（蛋白酶、磷脂酶）加剧神经元损伤。Ca++依赖性的线粒体功能障碍也会导致细胞能量衰竭，促使凋亡蛋白和活性氧的释放，并导致进一步的神经元损伤。

再灌注损伤的另一个原因是先天免疫系统的激活和随后的组织炎症反应（图2）。通常是由常驻巨噬细胞（称为小胶质细胞）和由附于脑微血管内皮细胞并迁移到神经元组织中的白细胞所触发。白细胞活化，释放大量细胞因子，进一步放大了炎症反应。血脑屏障的通透性增加促进了白细胞的迁移，这也会导致血管源性水肿。

PCABI患者的脑灌注变化

无回流期

在实验环境中，短暂性全脑缺血后的脑再灌注是不完全和不均匀的。这种现象被称为无回流，组织学上表现为脑组织的多灶性灌注缺如。这些灌注缺如的数量和程度随着缺血持续时间的增加而增加，而它们的分布与PCABI最常见的解剖位置（纹状体、海马、杏仁核和丘脑）相一致。

延迟灌注不足

在动物模型中，自主循环恢复之后，整体脑血流灌注短暂地（15-30min）增加，之后会发生延迟的低灌注。对于PCABI患者，CBF在这个阶段可能会减少50%以上。延迟低灌注引起PCABI原因尚不清楚。对昏迷复苏患者的研究表明，心脏骤停后24h~72h后，脑氧代谢率和脑氧提取分数均降低，提示CBF调节氧需求的关系仍然存在。死于PCABI的患者的氧摄取率明显较低。然而，目前尚不清楚这是否是由于线粒体功能障碍或对大脑的氧气输送减少导致的耗氧利用减少所导致的不可逆脑损伤。最近的实验表明，心跳骤停后13~40小时PCABI昏迷的患者，在脑实质内使用微导管进行测量，约有一半的患者脑组织氧张力（Parenchymal brain tissue oxygen tension，PbtO2）低于20mmHg，显示存在脑组织缺氧。有脑组织缺氧的患者颈静脉血中神经元损伤的生物标志物释放增加，而无脑组织缺氧的患者则没有该现象。

大脑自动调节的变化

一般来说，平均动脉压在一定范围内，CBF是相对稳定的，尽管在健康人类中存在相当大的异质性。这种特性被称为大脑的自动调节。大约30%~50%的心脏骤停患者的大脑自动调节发生障碍，调节曲线右移。因此，心脏骤停后的动脉低血压可能导致脑灌注不足，使PCABI恶化。在复苏后的治疗中，这些大脑自动调节的变化是优化脑灌注的一个潜在目标（见下文）。

颅内高压

越来越多的证据表明，PCABI患者可能发展为颅内高压。颅内压（ICP）升高可能是由于细胞毒性或血管源性水肿，并与不良的神经系统预后相关。在韩国的一项研究中，在进入重症监护病房不久，颅内压升高（通过腰椎穿刺测量）是3个月时神经系统预后不良的一个强有力的预测因子。在一项生理学研究中，10例PCABI患者，ROSC的中位数为8.5小时，其中10例患者中6例患者死亡。经脑实质内监测颅内压发现，所有患者均表现出颅内顺应性降低，其中2例患者尽管进行了最大程度的治疗后仍发生颅内高压。

最近的在一项针对PCABI患者的小型匹配队列研究中，使用有创性神经监测，比较了治疗目标PbtO2>20mmHg和ICP<25mmHg，对比于传统治疗，能改善神经预后。然而，未来还需要大量的研究来阐明心脏骤停后侵入性神经监测的适应症、效用和有效性。

PCABI的治疗

目前，PCABI还没有直接的治疗方法，因此，应通过维持生理稳态来减少脑的继发性损伤。应避免体温、动脉血压、氧合和通气紊乱。

优化脑灌注

为了减轻继发性缺血损伤引起的PCABI，心脏骤停后的最佳动脉血压目标尚不清楚。2019年，一项神经保护试验随机抽取107名心脏骤停复苏的昏迷患者进行目标导向的血流动力学优化（平均动脉压[MAP]85-100mmHg和混合氧静脉饱和度（SVO265-75%），或根据治疗医生酌情使用药物、正性肌力药物和血管升压药控制MAP为65mmHg。结果显示，两组间使用MRI定量的缺血脑容量百分比以及6个月时的神经系统预后无明显差异。

作者主张将MAP维持在患者的个体自动调节范围内，以优化脑灌注，而不是标准化的血压目标。为此目的，我们研究了两个推导出的参数。第一是脑区血氧合指数（COx），用近红外光谱（NIRS）和MAP进行测量，它与脑局部血氧饱和度（rSO2）相关。其次是压力反应性指数（PRx），它与颅内压及MAP之间有共同相关性。随着MAP的增加COx或PRx的增加表明自动调节功能失调，而COx或PRx接近于零或负值则表明自动调节是完整的。

基于该模型，“最优MAP”是COx或PRx的最低值对应的范围。在一项研究中，COx自动调节的功能失调是临床结果的独立预测因子，低于最佳MAP的时间百分比与神经系统不良预后的发生率相关。最近的一项研究表明，PRx的增加是PCABI患者神经系统不良预后的一个强有力的预测因子。然而，目前这两种指标均未在临床干预研究中进行前瞻性评估，且对于脑损伤中个体化血压目标的最佳控制范围尚未达成共识。欧洲复苏委员会（ERC）和欧洲重症监护医学学会（ESICM）共同发布的复苏后护理指南没有建议任何特定的血压目标，但建议避免低血压（MAP<65mmHg）和靶向控制MAP以达到足够的尿量（>0.5ml/kg/h）、维持乳酸正常或降低。

氧合

高氧是一种潜在的有害物质，因为它可能会增加氧自由基的产生，使PCABI恶化。在一项实验中，心脏骤停后用纯氧通气会导致更差的神经系统评分，组织学证据表明PCABI的严重程度更高。另外一项大型临床观察研究的结果与之相一致，研究表明，高氧（定义为动脉氧分压PaO2≥300mmHg）的住院死亡率显著高于常氧（PaO2 60-300mmHg），但也有研究显示无相关性。2018年COMACARE实验随机对120名院外心脏骤停（outof-hospital cardiac arrest，OHCA）后幸存昏迷者在ROSC后进行常氧治疗（PaO2：75~113mmHg）vs中度高氧（PaO2：150-188mmHg）36小时。在ROSC发生后48小时，神经元损伤的生物标志物神经元特殊烯醇化酶（NSE）的血液水平没有观察到差异。最近的一项事后分析纳入了166名ICU-ROX多中心试验的患者，该试验随机将1000名患者进行保守氧疗组（SpO2：90%~97%）与开放氧疗组（SpO2：90%~100%)；结果显示保守氧疗并不能显著改善6个月时神经系统的预后[校正优势比0.54（0.23–1.26）]。EXACT试验（NCT03138005）将1416名院外心脏骤停复苏后昏迷幸存者随机分为限制氧疗组（90-94%）v非限制组氧疗组（98-100%）。目前的ERC-ESICM复苏后治疗指南建议同时避免缺氧和高氧，将SpO2保持在94%~98%的“安全范围”内。

通气

CBF部分受动脉血液中二氧化碳分压（PaCO2）的调节。低碳酸血症或高碳酸血症分别导致脑血管收缩或脑血管舒张，从而降低或增加CBF。在PCABI患者中，过度通气引起的低碳酸血症可能会降低CBF，并可能加重缺血性损伤。在创伤性脑损伤患者中，低碳酸血症增加了氧摄取分数和有缺血风险的脑容积。另外，高碳酸血症可能导致脑血管舒张和颅内压升高，有证据表明，一些PCABI患者的颅内压可能升高。然而，轻度高碳酸血症引起的CBF轻度增加可能会改善复苏后的脑灌注并有益于预后。

轻度高碳酸血症在两项小型临床试验中进行了临床评估，两者都以血液中的NSE水平为主要终点。COMACARE临床试验，在自主循环恢复后的36小时内将患者随机分配到PaCO2低于正常水平（34~35mmHg） vs高于正常值（44~45mmHg），NSE在两组之间没有差异，然而，另一项研究显示高于正常的PaCO2与持续且显著的rSO2水平（用近红外光谱NIRS测量）升高相关。这个结果表明，高于正常PaCO2的脑氧合和灌注增加相关。然而，它也可能与低氧的摄取相关。需要注意的是，rSO2时还需要谨慎可能被脑外循环干扰信号，可能不能准确反应脑灌注。

CCC试验随机分配患者接受正常碳酸血症（PaCO2 35~45 mmHg）或轻度高碳酸血症（PaCO2 50~55 mmHg），持续24小时。高碳酸血症与在第一个72h内NSE的增加显著降低相关。基于这项试点试验的结果，一项更大规模的随机对照试验TAME（NCT03114033）目前正在对1700名复苏后昏迷患者进行比较。在缺乏对轻度高碳酸血症有益或有害的有力证据时，ERC-ESICM指南建议滴定通气以维持正常的PaCO2水平（35-45mmHg）。

目标温度管理

目标温度管理（TTM）是指任何旨在达到和维持任何特定体温的策略，通常在33℃到37.5℃之间。温度通常由在膀胱或食道内的核心温度探头或血管内导管测量。在两项试验中，低温对神经保护作用结果是一致的，但两个研究存在显著异质性，无法得到最佳时间、温度水平和持续时间。在2003年，另两项临床试验结果表明，在32℃~34℃治疗12~24小时后，初始节律为心室颤动的OHCA患者的生存期和神经系统预后得到改善，此后轻度全身低温至32℃~34℃迅速引入临床实践。随后的剂量确定研究，并没有发现院前冷却或更长的冷却时间（48小时vs 24小时）对患者有获益。2013 TTM试验没有发现从心因性OHCA复苏的患者，降温至33℃对比36℃的患者存在预后差异。在纳入该试验的939例患者中，80%患者的初始节律为室颤或无脉搏的室性心动过速。HYPERION试验招募了581例从OHCA或住院心搏骤停（IHCA）复苏的患者（心脏停搏或无搏电活动），并将目标体温管理分为两组，33℃ vs 37℃，结果显示，低温组幸存者对比常温组死亡率相似，但有着显著较高的神经系统预后率（Cerebral Performance Categories，CPC 1-2级）（29/284 [10.2%] vs 17/297 [5.7%]）。然而，该试验的脆性指数只有1，这意味着如果37℃组中只要有1例患者CPC 1-2级，那么试验结果就不具有显著意义。

2021年，TTM2试验的结果已发表。TTM2随机将1900例因心脏或不明原因的OHCA患者，将TTM 33℃对比TTM 37.5℃。结果显示，TTM 33℃的患者并没有发现显著获益，6个月死亡率、功能恢复或生活质量也没有提示获益，并与血流动力学不稳定的心律失常相关。随后的两项荟萃分析得出结论，与正常体温相比，TTM在生存率或功能恢复没有效果，同时中度低温（33℃~34℃）或深度（31℃~32℃）低温可能产生其他不良事件。基于这一证据，国际复苏联络委员会（ILCOR）发布了最新的治疗建议，对于那些在心脏骤停后仍然昏迷的患者建议通过积极治疗预防72小时内的发热，使体温≤37.5℃，而不是先前推荐的32℃~36℃治疗≥24小时。国际科学协会将在其更新的指导方针中执行这些建议。由于积极预防发热和使用冷却装置的证据等级很薄弱，而且基于低确定性证据，目前迫切需要针对预防发热的随机试验。

神经保护药物

减轻ROSC后继发性损伤的药理学方法可分为旨在减轻兴奋性毒性、改善神经元代谢、限制线粒体损伤和减轻神经炎症的干预措施。最近，人们对氙气（一种n-甲基-d-天冬氨酸受体抑制剂）的兴趣，已经成为限制再灌注期兴奋性毒性的潜在治疗药物。Laitio等对110名OHCA患者进行了一项随机对照试验，MRI显示接受氙气治疗患者对比没有使用氙气治疗患者，脑白质损伤减少。然而，6个月的临床预后没有差异。XePOHCAS试验（NCT03176186,1436例患者），将OHCA患者随机分为TTM期间吸入50%氙气vs没有吸入氙气，目前已完成注册，并正在等待出版。使用硫胺素、丙酮酸和泛素醇靶向线粒体功能和代谢的其他治疗方法目前正处于临床前阶段，但尚未进入三期临床试验。

最后，旨在减轻神经炎症级联反应的免疫调节方法引起了关注。在CYRUS试验中，随机分配的OHCA患者接受环孢霉素与安慰剂的总共794例患者，但在临床结果或器官功能障碍评分方面未显示差异。

癫痫发作的控制

三分之一ICU治疗的PCABI患者的临床癫痫发作，可能是癫痫或非癫痫起源。肌阵挛是主要表现，但全身性或局灶性强直阵挛性发作也很常见，常发生在同一患者。癫痫发作在ICU中很常见，而且使用镇静剂和肌肉松弛剂会抑制癫痫发作的临床表现，因此脑电图对于确认临床癫痫发作与皮质癫痫活动至关重要，脑电图也有助于预后结果（见下文）和跟踪治疗效果。

癫痫发作会引起代谢应激，并与心脏骤停后不良的神经系统预后相关，为治疗提供了理论依据。然而，目前尚不清楚癫痫发作是否会导致进一步的脑损伤，还是仅仅是严重PCABI的标志。迄今为止，还没有直接证据表明抗癫痫治疗可以改善PCABI的预后。TELSTAR试验（NCT02056236）是将心脏骤停后的癫痫持续状态患者随机接受药物治疗或不接受治疗，以抑制所有脑电图癫痫发作活动，这可能为回答这个问题提供有用的证据。目前的指南建议除了增加镇静外，还可使用丙戊酸钠和左乙拉西坦作为一线药物治疗缺氧后癫痫持续状态。然而，不建议进行预防性抗癫痫治疗。ICU通常使用的镇静剂有抗癫痫作用，应该记住这一点，因为癫痫发作通常表现可由镇静剂控制。

PCABI的预后

死亡

在ROSC后48~72小时，患者多因循环衰竭或多器官衰竭导致死亡，而PCABI约占此后死亡总数的三分之二（图3）。2016年，一项包括26项研究的23388名患者的系统综述显示，5%的从CPR中复苏的患者和超过20%从体外心肺复苏患者被诊断为脑死亡，分别占所有死亡的8%和28%。在ROSC后诊断为脑死亡的天数中位数为3天。大量脑水肿在这些患者中很常见，即使在缺氧昏迷后的中最初部分恢复后，迟发性脑水肿仍会导致脑死亡。不导致休克的初始心律、较低的血清钠水平和因神经原因导致的心跳骤停与复苏后较高的脑死亡率相关。

脑死亡仅占PCABI后神经系统死亡原因的少数，因为这些死亡大多数是由于预期不良而停止积极生命维持治疗（WLST）。因此，一个准确的神经系统预后指标是至关重要的。

神经系统预后的主要预测因素

临床检查

临床体征检查是PCABI患者神经系统预后的关键检查。甚至在停止镇静药物之前，建议每天进行临床检查，以检测意识迹象或识别脑死亡已经发生的迹象。

最常用的临床预后检查体征是运动反应、眼反射和肌阵挛。在ROSC后≥72小时，出现对疼痛表现缺失、刻板反应或伸肌反应（GCS-M≤3）是一种相对非特异性但非常敏感的神经预后迹象，目前被推荐作为预后算法的切入点（见下文）。先前的指南推荐使用GCS-M≤2（无或伸肌运动反应）作为切入点。然而，这些指南一项验证研究表明，在预后算法中包括GCS运动评分为3分的患者可以增加敏感性，而不增加假阳性率。眼反射是脑干中产生，脑干对缺氧损伤具有相对抵抗力，对比运动反应的改变，眼反射的持续缺失是严重PCABI的提示，因为运动反应可能是在从皮层到脑干的不同水平上产生的。在ROSC后≥72小时，双侧瞳孔或角膜复路缺失预测神经系统预后不良。与角膜反射不同，瞳孔对光的反射（PLR）更准确，且不受肌肉松弛剂的影响。然而，在COVID-19急性呼吸窘迫综合征患者中，有罕见的可逆性非反应性瞳孔扩张的报道。推测机制是由于血脑屏障的通透性增加，使罗库溴铵干扰纤毛神经的胆碱能传递。当瞳孔大小小于2mm时，标准（目视评估）PLR依赖于操作人员的评估，其精度会降低。相反，即使瞳孔非常小，定量自动瞳孔测量也是准确的，而且是可重复的。神经瞳孔指数（NPi）是一种综合指数，包括定量测量瞳孔的大小、收缩率、收缩和扩张速度和潜伏期等参数，早在ROSC后24小时就能准确预测不良的神经预后，优于标准PLR。

肌阵挛是由肌肉收缩或抑制引起的突然的、短暂的、不自主的抽搐。肌阵挛的出现通常与心脏骤停后的神经系统预后不良有关，但并不一致。肌阵挛的一些特征，如早期（<48h）的发生，全身性vs局灶分布的、同步和刻板的模式以及持续时间延长>30min（肌阵挛状态）与更差的结果相关；相对的，存在连续和/或反应性脑电图，而不是突发抑制，与更有利的结果相关。

缺氧后肌阵挛的一种特殊形式是兰斯-亚当斯综合征（LAS）。它是一种出现在四肢自主运动过程中的动作肌阵挛。LAS患者通常会实现神经功能恢复，即使肌阵挛可能成为慢性疾病并导致残疾。虽然LAS的出现与觉醒有关，但肌阵挛运动非常强烈，以掩盖意识恢复的存在。在这种情况下，脑电图记录可能有助于区分LAS和更恶性形式的肌阵挛。

生物标志物

在心脏骤停后的血清或血浆中，可以测量神经元和胶质细胞的几种成分作为PCABI的标志物。血液生物标志物的主要优点是它们易于获得，并且易于定量地测量脑损伤的程度。缺点是可变性和缺乏分析标准，使使用不同分析和仪器的研究之间的比较复杂化。在解释任何脑生物标志物水平升高时，应通过适当的影像学检查排除中风或创伤引起的局灶性病变。NSE是最好的记录和最广泛使用的PCABI标记物。因此，是唯一推荐的心脏骤停后预后的血液生物标志物。预后不良的患者骤停后NSE水平升高，并在48~72 h达到峰值。目前推荐的可靠预测不良结果的剂量为48~72h 时60 mg L−1，这比早期的指南要高得多。NSE的正常水平（<17mgL−1）将预测患者有良好的预后。NSE存在于血细胞中，考虑到游离血红蛋白的半衰期（2~4小时）明显短于NSE的半衰期（30小时），例如由于心肺复苏或主动脉内泵，当不再检测到时，也必须考虑溶血。建议进行连续测量，测量水平高但迅速下降，通常在24~48小时下降50%或更多，应该被认为是溶血的迹象。

ERC-ESICM 202预测算法

在2021年的复苏后治疗指南中，欧洲复苏委员会（ERC）和欧洲重症监护医学学会（ESICM）提出了一种针对心脏骤停复苏后昏迷成人的预后策略。该战略的关键要素是：

1. 临床神经学检查是预后的核心，但需要在排除残留镇静或神经肌肉阻断药物的混淆后，才能实现准确的预测。

2. 没有一个预测因子是100%准确的，因此预后判断不能基于单一的预测因子。最近的证据表明，结合两种或两种以上的不良神经系统预后测试，可以将错误悲观预测的风险降至最低。2021年的指南引入了预测预后之间的一致性原则。需要两个或两个以上一致的不良预测预后来预后不良的神经系统预后，而如果表明预后不良和其他表明预后良好的检测结果不一致，建议进行预后重新评估。表明潜在良好预后的迹象包括：早期（在24小时）恢复良好的脑电图（连续、反应性和无癫痫样活动），ROSC后72小时内血液中NSE水平较低，脑MRI上无灌注变化。

2021ERC-ESIC关于预测的建议是基于图中的算法。在ROSC至少72小时后的昏迷患者排除混杂因素，当有以下两种或两种以上存在时预测不良预后：（1）ROSC后72小时无瞳孔和角膜反射；（2）24小时后没有N20 SSEP波；（3）脑电图为抑制或突发抑制；（4）NSE在48~72小时大于60 mg· L−1；（5）72小时内出现肌阵挛；（6）脑CT/MRI上融合和广泛的缺氧损伤。如果不满足这种情况，预后不确定，建议进一步观察和重新评估。

预测良好的神经系统预后

大多数关于心脏骤停后预后的现有证据都是基于对不良神经系统预后的预测。因此，目前的算法对缺乏主要不良体征且预后仍不确定的患者群体指导预后受限。ERC-ESIC 2021年的指南建议当有迹象表明有恢复的潜力时，需谨慎和重新评估不良预后的预测因子。这些体征包括“良性”脑电图（连续性，反应性，非抑制性背景、无癫痫样放电），无静脉灌注脑MRI的变化和较低的生物标志物值。然而，目前还没有良好预测心脏骤停后的神经系统的推荐策略。

结论

PCABI是导致心脏骤停后死亡和残疾最重要的原因，PCABI是由于一系列缺血和在复苏期间再灌注等原因共同造成。在缺乏直接治疗的情况下，PCABI可能通过减少氧合不当、通气不当和纠正血压紊乱而减轻脑损伤。然而，这些方法的最优参数目前还不明确。根据最近的试验结果，TTM对PCABI治疗的作用是有争议的，可能需要修改。对于因PCABI而昏迷的患者，预测神经系统预后对告知亲属和确保适当的治疗至关重要。心脏骤停后的预测应该是多模式的，临床医生应该意识到可用预测指标的局限性和预测的风险。

唐炜译

邱郁薇吴镜湘校

参考文献：

Brain injury after cardiac arrest: pathophysiology, treatment, and prognosis. Intensive Care Med. 2021 Dec;47(12):1393-1414. doi: 10.1007/s00134-021-06548-2. Epub 2021 Oct 27.