磨玻璃结节是不是癌前病变？神经病理性疼痛因何引起？

浙大二院眼科中心搬新家啦 浙江大学眼科医院即将启用

这份就诊指南请你收好

浙大二院眼科中心、浙江大学眼科医院新院区位于杭州西湖大道1号，与杭州城站火车站隔街相望。

在原有的十大专业科室的基础上，新院区还将设立白内障中心、眼底病中心、青光眼中心、屈光手术中心、眼整形眼眶病中心、角膜和眼表病中心、斜视与儿童眼病中心、视光中心等多个临床研究中心，还有4500平方米的浙江省眼科重点实验室。

为了配合搬迁，12月4日和5日浙大二院眼科中心停诊，门诊整体全部搬迁至新院区；12月18日，眼科中心整体搬迁完成。浙大二院眼科中心、浙江大学眼科医院新院区门诊、病房、手术室正式启用。要提醒大家的是，眼科急诊目前仍保留在浙大二院解放路院区，24小时开放。请眼科急诊患者前往解放路院区就诊。为了提醒患者不要跑错地方，从12月1日起，医院已经陆续给曾就诊的患者发送了温馨提示的手机短信。

麻醉医学科

揭示：

神经病理性疼痛的三维调控分子机制

神经损伤引起的神经病理性疼痛是一种慢性难治性疾病，仅在美国每年就有超过600万人长期受神经病理性疼痛的折磨。由于目前的药物（如阿片类药物和非甾体类抗炎药）在大多数神经病理性疼痛患者中疗效不佳，因此探索新的发病机制和研发新型治疗方法成为当务之急。

周围神经损伤引起背根神经节（DRG）中初级感觉神经元内与疼痛相关基因在转录水平上发生表达改变，这些改变被证实与神经病理性疼痛的发展和维持相关。深入研究周围神经损伤如何导致DRG中这些疼痛相关基因的表达改变可能为神经病理性疼痛治疗提供新的途径。

基因组功能元件增强子（enhancer）和沉默子（silencer）可以条件特异性地在时空上精准调控转录的激活或抑制。沉默子元件在哺乳类动物中广泛存在。它可以依赖抑制性转录因子和抑制性表观调控蛋白发挥对靶基因的转录抑制作用。

日前，在美国罗格斯大学新泽西州立医学院陶元祥课题组、南加州大学洛杉矶分校Keck医学院Zilkha神经发生研究所、南通大学疼痛医学研究所等多学科协作下，浙大二院严敏课题组于在Journal of Experimental Medicine杂志在线发表题为ZNF382 controls mouse neuropathic pain via silencer-based epigenetic inhibition of Cxcl13 in DRG neurons的研究，该研究运用多种技术手段首次阐明在染色质构象环基础上，锌指蛋白转录因子ZNF382与靶基因功能元件——沉默子结合，同时招募多种表观调控蛋白共同发挥对神经病理性疼痛的调控作用。

该文从基因组功能元件、染色质空间构象和表观遗传学调控的角度阐述了锌指蛋白转录因子ZNF382在神经损伤引起的神经病理性疼痛发病机理中的作用及其机制，首次在疼痛领域探索了致痛基因的三维调控方式，为开发神经病理性疼痛药物提供了全新思路。

解读人

高翊博

博士，浙大二院麻醉手术部 主治医师

发表论文6篇，主持浙江省自然科学基金项目1项，参与国家级、省级项目2项

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