【姚氏麻醉学】读书笔记 day9 脑部肿瘤和开颅术(二)

2021
11/21

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患者,女性,47岁,既往体健。该患者因头痛四个月,间歇性复视和共济失调一个月,并伴有呕吐、嗜睡入院。

脑部肿瘤和开颅术

(接上篇)

患者,女性,47岁,既往体健。该患者因头痛四个月,间歇性复视和共济失调一个月,并伴有呕吐、嗜睡入院。体格检查显示双侧视神经乳头水肿、眼球震颤和轻微的右侧V、VII脑神经症状。磁共振提示右侧后颅窝肿瘤,与岩骨斜坡脑膜瘤相符,并压迫脑桥和第四脑室。CT血管造影显示一巨大血管瘤,来源于颈外动脉的咽支。患者拟择期行开颅术将肿瘤切除。术前两天行脑血管造影术和肿瘤栓塞术。该患者麻醉过程平稳。手术记录显示供血动脉残留较多。

C术中管理

1. 开颅术的麻醉目标是什么?

针对开颅手术,麻醉目标是直接或间接保护大脑,以免手术期间由于机械或生理影响导致进一步损伤。主要要点如下:

颅内压管理,特别是去除骨瓣前的颅内压管理。

脑血流量(CBF)和脑灌注压(CPP)管理。

•保持大脑“松弛”这将有利于改善手术视野,并且可减少牵拉设备产生的对脑组织的潜在压力(可导致脑缺血)。

•采用任何可以直接保护脑组织的药物治疗,如诱导爆发抑制。

•最大限度地减少麻醉药物对神经监测仪的干扰,例如使用脑电图(EEG)、脑干听觉诱发反应(BAERs)或体感诱发电位(SSEPs)。

•进行早期神经功能评估。

2. 开颅术需进行哪些监测?

和所有全麻一样,开颅术必须监测心电图、血压、脉搏氧饱和度和呼气末二氧化碳。因肿瘤而行开颅术时,除了很表浅的非血管性上脑幕肿瘤,均需常规置入动脉导管。动脉导管常常在麻醉诱导后置入,但是对于有明显自身调节功能紊乱或者颅内顺应性储备极少的患者,因为他们的脑血流量(CBF)和脑灌注跟血压密切相关,所以应当在诱导前置入。动脉导管传感器应在Willis环水平调零。是否置入中心静脉导管以监测中心静脉压或右心功能通常取决于患者的全身生理状况,对于全身状况较好的患者,即使置入中心静脉导管,作用也不大。但坐位下行后颅窝手术时,需置入右心导管。

当有静脉空气栓塞(VAE)风险时,应行心前区多普勒超声监测[或经食管超声心动图(TEE)或呼气末N2]o肿瘤的位置决定是否使用脑电图(EEG)、肌电图(EMG)、脑干听觉诱发反应(BAERs)或体感诱发电位(SSEPs)等神经生理学监测。

3. 麻醉诱导有何特殊风险?

无论使用何种全麻药物,全麻诱导应当平稳。有颅内病变的患者在诱导期间对血流动力学改变的代偿能力非常有限。低血压可引起脑灌注压(CPP)下降和脑缺血,而高血压和交感神经兴奋则可引起脑血流(CBF)增加和颅内压(ICP)増高。接受镇静药的患者, 因通气不足而出现PaCO2迅速増加,这将增加脑血容量(CBV),也可引起ICP储备较低的患者完全失代偿。咳嗽,特别是为了保证气道安全而在清醒状态下行纤维气管镜时发生的呛咳,将诱发短暂但严重的颅内高压。患者脑组织顺应性差而难以耐受低氧。

4. 如何进行麻醉诱导?

麻醉诱导期间,终极目标是力求血流动力学平稳。我们建议采用以阿片类药物为主的静脉或静吸复合诱导。在充分吸氧并使用遗忘作用药以后,缓慢滴入芬太尼,总量为5-10ug/kg。再加上小剂量的丙泊酚,之后使用吸入麻醉药通常能控制气道反应。此外,在诱导的最后阶段,也可仅使用七氟烷,从自主呼吸过渡到辅助通气阶段;尽管使用这项混合技术需多花费一两分钟的时间,但是我们发现血流动力学非常稳定,这是值得的。插管时应使用非去极化肌松剂,虽然使用琥珀酰胆碱不是绝对禁忌,但因其可引起一过性颅内高压,只有在有绝对指征的情况下才可使用。尽管不希望出现通气不足,但也应当避免严重通气过度。

以阿片类药物为主进行诱导的优点是:可以减轻直接喉镜和插管及插管后大约5分钟安置头部固定针引起的心动过速和高血压。此外,在插管前1-2分钟可以给予利多卡因1.5mg/kg。

5. 麻醉药物对脑氧代谢率、脑血流量和颅内压有何影响?考虑到这些影响,应如何维持麻醉?

吸入麻醉药:所有的挥发性麻醉药均能降低CMRO2,临床剂量时异氟烷作用最强。浓度小于1 MAC时,大脑尚能维持一定程度的自身调节,但倾向于减少CBF;而挥发性麻醉药也有直接扩血管作用。因此,挥发性麻醉药对CBF的最终作用是增加CBF,并且深部脑组织CBF的增加比脑皮层高。CBF的增加有可能引起ICP增高,但除了顺应性储备极小的情况外,通常ICP增高程度很小。非常可能的是CBF的增加会妨碍切除骨瓣后手术视野的暴露。浓度低于1MAC时,正常大脑能维持对PaCO2调节反应,但病变大脑对CO2的调节反应能力可能会减小或消失。

静脉麻醉药:通过GABA机制起作用的静脉麻醉药(如巴比妥类、丙泊酚和依托咪酯)剂量依赖性地降低CMRO2、CBF、CBV和ICP。与挥发性麻醉药不同,用静脉麻醉时,CBF仍然与CMRO2相关联,并且没有直接的舒血管作用。静脉麻醉药的直接药理作用是降低CMRO2,而CBF、CBV和ICP的降低源于正常的生理反射。使用静脉麻醉药时,保留了脑血管对CO2的反应性。等电位脑电图时CMRO2可下降到静息值的40%。尽管以往认为氯胺酮有相对的神经毒性,但最新的研究显示氯胺酮有明显的神经保护作用,特别是与GABA能药物合用时保护作用更强。

6. 术中如何管理CO2?

PaCO2的减小可引起脑血流量(CBF)和脑血容量(CBV)快速下降。因此过度通气可 快速有效地减小颅内压(ICP)或有利于手术视野的暴露。然而,过度通气有一定的局限性。当PaCO2低于25mmHg时,CBF明显减少,氧离曲线左移,氧释放障碍,可引起脑缺血。长时间的过度通气,可因机体正常的代偿机制而引起潜在的代谢性酸中毒,一旦突然停止过度通气,将引起pH下降。另外,长时间的过度通气可引起游离钙离子浓度下降,导致血流动力学不稳定和突触功能受影响而使麻醉复苏延长。

PaCO2与呼气末二氧化碳的差值变化很大,因此诱导后应尽快行动脉血气分析,以了解动脉血CO2分压与呼气末CO2分压的差值。如果ICP不高,可将PaCO2维持在35 mmHg左右的初始水平。骨板切除后,如果外科医生认为手术视野不佳,可行过度通气,将PaCO2维持在30mmHg手术视野极其不佳时可增强过度通气。为防止术后酸碱平衡失调,手术结束时逐渐减小过度通气,逐步重新建立碳酸氢盐和钙离子之间的平衡。

7. 如何利尿?

开颅术利尿的目的是使大脑脱水,以减少液体部分的体积。这有利于手术视野的暴露,也可减少脑牵引的需要。出于相同的原理,甘露醇被用来治疗颅骨密闭时的颅内高压。

甘露醇是一种渗透性利尿剂,常用浓度为20% ,初始剂量为0.5-1.Og/kg, 如果初始剂量效果不佳,总量可以增加到1.5 g/kg已有报道,更高剂量甘露醇可破坏心肌细胞功能,引起心搏骤停。甘露醇被排泄前可将水分子拉入血管内,因此快速用药可引起一过性ICP增高,所以输注时间应该在20-30分钟以上。如果颅内顺应性储备极小,必须在移除骨板的同时输注大剂量甘露醇。

如果甘露醇不能提供合适的外科条件,可以使用袢利尿剂呋塞米。对于初次使用的成人,5mg的低剂量可能就足够。呋塞米的使用不会引起初期血容量增高,因此适用于心功能较差的患者,这些患者若使用大剂量甘露醇会引起充血性心力衰竭。然而甘露醇与呋塞米联合应用时可引起酸碱平衡紊乱和机体严重脱水,需行液体复苏。由于单独使用甘露醇常可以获得满意的疗效,因此我们不常规使用呋塞米,只有在手术视野不佳时才会使用。

严重的脑水肿,可以使用浓度高达7.5%的高张盐水。这对顽固性颅内高压有效,因可能产生重度高钠血症,其应用受到限制。

8. 如何管理血糖?

9. 如何进行容量管理?

如果血脑屏障(BBB)完整,决定脑组织中水分的主要因素是跨BBB的渗透压梯度。甘露醇、高张生理盐水等高张溶液的使用正是基于这一原理,可以减少组织间隙的水分、降低颅内压(ICP)、有利于手术视野的暴露。基于相同的原理,使用乳酸林格液等低张溶液,可使水转移到脑组织间隙,并形成脑水肿。 在BBB不完整的区域,由于存在病理学改变和手术创伤,渗透微粒将从微毛细血管进入组织间隙。因此,使用高张溶液对这些区域没有益处。值得一提的是,高渗盐水的作用机制是基于对脑组织的整体效应而不是对脑损伤区域的局部效应。 鉴于上述考虑,     建议使用生理盐水(0.9%)来维持开颅术的容量平衡。临床上容量治疗争议颇多。以往特意维持开颅术患者低血容量,认为有利于水分从BBB受损部位的脑组织转移。然而,最近的证据表明,低血容量并不能使脑组织间隙水分减少,并可引起严重的机体血液灌注不足和低血压。     因此使用生理盐水维持正常的血容量是一种较好的容量管理方法。长时间手术时,氧化物可引起轻微的高氯性非阴离子间隙型代谢性酸中毒。     若无低血糖,不应使用含糖溶液。若需扩容,可使用5%的白蛋白。白蛋白的血浆半衰期为16小时, 尚不清楚这段时期内,跨过了受损BBB的白蛋白将如何影响组织间隙的水分转移,因此     不推荐常规使用白蛋白。

10. 骨板切除后向外牵引硬脑膜,但外科医生还是说脑组织“张力大”,在考虑到上述讨论因素时,你的反应是什么?

几乎对所有患者,一开始最有效的方法是     加强过度通气,将PaCO2维持在大约     27-30 mmHg.如果已经使用了1g/kg的甘露醇,可给予呋塞米直至产生     利尿效果。如果患者有     脑脊液引流,应当开放引流,脑脊液引流量每次不应超过10-20ml,引流期间还需再次评估。应及时发现并处理高血压,并     加深麻醉以减少因手术刺激引起的脑血流量(CBF)增加。     调整体位以减轻颈静脉回流受阻。改变麻醉维持策略,     减少或停止使用挥发性麻醉药偶尔有效。最后可考虑使用     控制性降压。

11. 如果有使用控制性降压的指征,应如何实施?

12. 外科医生从脑干附近切除肿瘤时,患者心率突然下降到20次/分,应如何评估和处理?

脑干核团附近的外科手术可导致机体自主神经调节严重失衡。严重的迷走神经反射有时可导致心搏暂停。随后可伴有交感神经反射,此时的血流动力学非常不稳定,数秒内可从心动过缓和低血压变为心动过速和高血压。 首先应提醒外科医生停止手术,常可缓解症状。一旦血流动力学稳定,可预防性用药以稳定机体自主神经调节功能。使用格隆溴铵直至心率增加15%-20%。若存在交感神经反射,可使用β受体阻滞剂。这种方法对减弱神经反射非常有效。 突然发生的心动过缓常提示麻醉医师可能突然出现了颅内压(ICP)增高,导致了库欣反射(Cushing reflex)。此时如同时出现高血压,应立即告知外科医生。

13. 是否需要对静脉空气栓塞(VAE)进行监测?如何监测?

14. 哪些措施可以用来预防静脉空气栓塞(VAE)?

15. 手术时,心前区多普勒超声出现响亮回声及湍流,呼气末二氧化碳从31mmHg下降到13mmHg,患者血压从121/63 mmHg降到64/ 32mmHg,应如何判断和处理?

这是VAE的典型表现。应立即告知外科医生,吸入100%的纯氧,并寻求他人帮助。外科医生应当使用液体冲洗术野,并为降低头部紧急准备术野。助手在单子下面用手按压颈静脉以防止更多空气进入体内(其压力不能太大以防阻断颈动脉血流),但这只是一个临时性措施。完全开放静脉液体。然后降低头部使其低于心脏水平,或至少应尽可能降低头部。采取左侧卧位,但作用可能有限。如果已经置入了右心房导管,应抽出空气;如果尚未置入右心房导管,可以根据上述治疗措施的效果,患者的生命体征是否平稳来考虑是否置入。 若能早期发现VAE,问题通常可以解决,并能继续完成手术。但在重新开始手术前可能需要应用其他额外监测。然而,若空气进入体内未被发现,且速度较快或持续时间较长时,可引起心搏骤停。如果已经或即将发生心搏骤停,而患者为俯卧位或半俯卧位时麻醉医师应和外科大夫及手术间其他人员一起立刻将患者改为仰卧位,以便复苏。因此当患者为俯卧位时,手术室外应常备担架。

16. 如何进行麻醉苏醒?若患者不能苏醒应如何处理?

17.术后主要考虑哪些并发症?需什么级别监测?

苏醒后即刻进行的神经功能评估,内容应包括颅底神经分析。神经或神经核团损伤可引起呑咽困难,并不能保护气道。但应首要考虑是否有水肿或血肿形成压迫脑干或中脑结构。脑干所处的解剖位置顺应性极小,因此,即使轻微水肿也可引起严重的神经功能损伤,而这种轻微水肿却能被大脑幕手术患者很好耐受。关键是要认识到术后几小时内可出现水肿或血肿;苏醒良好的患者,其神经症状可能在半夜恶化。在某种情况下,术后发生水肿的风险很高,应预防性保留气管插管。然而,病情恶化并非每次都可以预见,因此所有患者术后均应送往重症监护病房早期进行监护。     

笔记整理:陈凌君 排版:肉肉    

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