血管钙化与特发性肾结石形成有关

一些分析表明血管钙化与特发性肾结石形成之间存在联系。与胶原相关的CaP沉积类似于血管钙化部位所见，血管钙化类似于骨发育和软骨形成的过程，是血管平滑肌细胞获得成骨表型的活跃过程。血管平滑肌细胞暴露于高水平的钙和磷酸盐可以引发这种转化1，通过上调Runt相关转录因子2（RUNX2）和msh同源2（MSX2）转录因子激活骨形态发生蛋白（BMPs）和WNT信号通路。转化也是由活性氧介导的;转化细胞产生基质蛋白。一些证据支持肾上皮细胞具有成骨能力的理论。BMP2，RUNX2和osterix（也称为Sp7;另一种转录因子）的基础水平在产生肾内CaP沉积的遗传性高钙尿症大鼠中更高。事实上，Madin-Darby犬肾细胞在单层生长时在基底侧产生CaP微石1，并且这些细胞暴露于高草酸盐水平，以及CaOx和CaP晶体，导致NADPH氧化酶的活化和生产。活性氧物种导致成骨表型。有证据表明，被认为参与上皮细胞转化和骨形态发生的基因 - 包括编码RUNX2，osterix，BMP2，BMP7，BMP受体2型，胶原蛋白，骨钙素，骨粘连蛋白，骨桥蛋白，基质 - gla蛋白，骨保护蛋白，钙粘蛋白的基因。纤维连接蛋白和波形蛋白 - 在高草酸大鼠1中上调，所有这些都是成骨表型的标志物。总体而言，一些证据支持高草酸尿症，高钙尿症，低尿酸血症和肾氧化应激的异常尿症引发肾上皮细胞向成骨细胞表型的转化。去分化促进CaP晶体的沉积和Randall's斑块的形成。