早读 | 心源性休克诊疗要点，这样处理就对了！

心源性休克指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

心源性休克一旦发生，疾病呈进行性进展，不及时治疗病死率达80%以上，及时、有效的综合抢救可改善患者的生存率。

一、心源性休克常见的病因  

1.急性心肌梗死；

2.心肌炎 ；

3.严重瓣膜病：二尖瓣反流，腱索断裂急性二尖瓣反流、主动脉瓣关闭不全；

4.左心室流出道梗阻：肥厚性梗阻型心肌病、左心房粘液瘤；

5.心肌挫伤；

6.败血症休克伴严重心肌顿抑；

7.急性应激性心肌病等

二、病理生理机制  

当左室心肌发生较大面积坏死时，心脏泵功能损害，每搏输出量和心排血量下降心肌和冠状动脉灌注不良导致心动过速和低血压，左室舒张末期压增加，降低了冠脉灌注左心室壁张力增加，增加心肌耗氧量乳酸堆积，心肌能量代谢出现恶化。

三、临床表现  

1.早期表现 

收缩压正常偏低（90mmHg左右），心率快常大于100次/分，呼吸常大于30次/分，皮肤冷干冷，如果进一步加重时变湿冷，患者精神出现烦躁，尿少或无尿，低血氧、代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒，高血钾。

2.晚期表现  

血压进行性下降，升压药难以维持，心率由快变慢，易发多种心律失常，呼吸急促伴潮式呼吸，皮肤湿冷、呈花斑样改变。

精神淡漠、严重者甚至出现昏迷，多器官衰竭：急性肾衰、呼衰、肝衰等。低氧血症、酸碱平衡失调、电解质紊乱。

四、诊断  

1.有严重的基础心脏病（广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞等）。

2.休克的典型临床表现（低血压、少尿、意识改变等）。

3.经积极扩容治疗后，低血压及临床症状无改善或恶化。

4.血流动力学指标符合以下典型特征：

• 平均动脉压<60mmHg。

• 中心静脉压正常或偏高。

• 左室舒张末期充盈压或肺毛细血管楔嵌压升高。

• 心输出量极度降低。

五、临床需要监测的指标  

1、无创监测：症状、体征、尿量等

2、有创监测：中心静脉压、动脉内血压、漂浮导管等

3、实验室监测：血气分析、电解质、肝肾功能监测等

六、治疗  

1.一般治疗  

①体位: 最好采用平卧位，不用枕头，不能平卧者，可采用30°半卧位。

②吸氧: 先鼻导管或面罩给氧，有肺水肿者应给予通气支持，多用BiPAP，效果不好者可插管机械通气，尽量使 PaO2、SaO2保持在正常水平; 

③立即建立静脉通道: 最好选深静脉置管; 

④观察尿量和外周组织灌注情况：如患者皮肤温暖、红润表示小动脉阻力低，组织灌注尚可；如患者皮肤湿冷苍白表示血管收缩，小动脉阻力高。

2.病因治疗 

病因治疗是治疗心源性休克的关键，因此应把明确病因放在首位。例如在急性心肌梗死合并心源性休克患者中，比起早期强化药物治疗，急诊 PCI 或 CABG 能够改善患者的长期预后。

3.药物治疗  

合并冠心病常规给予抗栓药物治疗，避免使用负性肌力药物和硝酸甘油类的血管扩张剂，合并高血糖的患者给予胰岛素治疗。

正性肌力和血管收缩药物能保持冠状动脉和周围循环灌注，短期可以改善患者血流动力学，但增加患者心肌氧耗量，应尽可能用最小剂量，大剂量可能增加死亡率。

常用的药物有多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等,与去甲肾上腺素相比，多巴胺可能增加 非抬高型心肌梗死合并心源性休克患者的病死率。因此ACC/AHA指南推荐去甲肾上腺素用于严重的心源性休克低血压状态。

对于心力衰竭逐渐加重而发生的心源性休克，可考虑短期使用磷酸二酯酶抑制剂，而洋地黄主要用于伴有心率较快的心房颤动患者；急性心肌梗死在24小时内，尤其是6小时内应避免使用洋地黄类正性肌力药物。

4.机械循环支持治疗: 

心源性休克属于临床上危重症，在药物治疗不能显著改善患者病情的情况下，可考虑机械辅助治疗包括 IABP、左心室辅助装置( LVAD) 、体外膜肺氧合( ECMO) 。

七、小结  

心源性休克治疗的关键是要维持患者血流动力学的稳定；病因治疗是治疗心源性休克的关键；维持电解质酸碱平衡是休克好转的基础；重点要保护好重要器官的功能。(概括为两个关键、一个基础、一个重点)