脑水肿形成机制与分类

2021
11/04

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神经内科高岱佺医生
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脑水肿分为细胞毒性脑水肿血管源性脑水肿间质性脑水肿。     1.细胞毒性脑水肿     

各种致病因素,使神经元内外环境改变,细胞膜系统功能障碍,线粒体三磷酸腺苷生成减少,细胞膜的钠-钾泵、钙-镁泵等活性降低,使神经细胞内外的钠、钾钙等离子交换障碍,可导致细胞性脑水肿。

下图是典型急性缺血性脑血管病发生细胞毒性脑水肿的病理生理过程:

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典型疾病如急性脑梗死早期:

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    2.血管源性脑水肿    

这种水肿是血脑屏障(blood brain barrier, BBB)被破坏后,富含蛋白的液体在细胞外间隙积聚而产生的 , 当 血脑屏障受损, 毛细血管的通透性增加,水分渗出变多并积存在血管周围及细胞间质所导致的 。 同时 ,由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中,使细胞外液的渗透压升高,水分由血管壁渗出增多,导致脑水肿继续发展 。 外伤性脑水肿早期主要为血管源性脑水肿。 与血管源性脑水肿相关的机制包括:

l 局部血管通透性的因子增加,如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、谷氨酸和白三烯。

l 血管内皮细胞紧密连接破坏的因素,这些血管在VEGF和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF/FGF-2)等血管生成因子的刺激下发生紧密连接破坏

l 这些因素促使液体渗漏入脑实质,进而导致血管源性水肿

l 与灰质相比,血管源性水肿往往更易在白质的细胞外隙扩散,这可能是由于液体在白质中流动的阻力更小。血管源脑水肿可以破坏突触传递,改变神经元兴奋性,导致头痛、癫痫发作、局灶性神经功能障碍和脑病

l 由于脑组织被包裹在坚硬的颅骨内,未加控制的脑水肿可引起致命性脑疝。

l 糖皮质激素可以用于控制血管源性脑水肿,如地塞米松可以上调血管生成素-1(angiopoietin-1, Ang-1)并下调VEGF;Ang-1是很强的血脑屏障稳定因子,而VEGF是很强的血脑屏障通透因子,还可抑制肿瘤相关巨噬细胞产生IL-1细胞因子。

 典型疾病如脑肿瘤、脑脓肿、脑炎:

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    3.间质性脑水肿    

常见于梗阻性脑积水。不同病因引起梗阻性脑积水,使脑室系统扩大,尤以侧脑室扩大为甚,致使脑室内压力显著高于脑组织内的压力。产生脑室内-脑组织内压力梯度,这种压力梯度的显著差别,使脑室内液体可以透过脑室室管膜到脑室周围脑组织中,形成脑室周围白质脑水肿。

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关键词:
因子,细胞,血管,血脑屏障

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