无创尿氧监测与心脏手术急性肾损伤的风险

2021-10-20 09:47 古麻今醉

肾组织缺氧是导致急性肾损伤的一个主要原因。

姚海霞编译；邱郁薇吴镜湘审校

上海交通大学附属胸科医院麻醉科

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心脏手术相关的急性肾损伤可显著增加围术期发病率和死亡率。肾组织缺氧是导致急性肾损伤的一个主要原因。传统上血清肌酐水平升高往往在急性肾损伤发作后的1~3天才会检测到，因此通过血清肌酐检测来评估急性肾损伤通常会有所延迟。临床上有必要开展实时评估肾组织缺氧的方法，利于早期进行干预措施，防止急性肾损伤发生。发表在2021年Anesthesiology的一项前瞻性单中心观察研究使用一种放置在导尿管和收集袋之间的新型装置，测量了91例接受心脏手术患者的尿氧分压和尿流量，其中86例患者成功测量了尿氧分压。研究发现发生急性肾损伤的患者在体外循环后的平均尿氧分压明显低于未发生急性肾损伤的患者。这项研究为急性肾损伤提供了新的诊治方法，结果尚需进一步研究来证实。

摘要

背景： 急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)是心脏手术的常见并发症。术中需要对肾脏灌注进行监测，以确定患者AKI发生的风险。本研究所在的团队发明了一种无创尿氧饱和度仪，可连续测定尿液中的氧分压和瞬时尿流量。因此假设，使用该装置进行术中尿氧分压测定是可行的，并且心脏手术期间的低尿氧分压与AKI的后续发展相关。

方法： 这是一项前瞻性观察性试点研究。在91例接受心脏手术的患者中，使用放置在导尿管和收集袋之间的新型装置，连续测量尿液氧分压和瞬时尿流量。在整个手术过程中和术后24小时收集相关数据。临床医生对术中尿液氧分压和瞬时流量数据不知情。术后对患者进行随访，并将AKI的发生率与尿液氧分压测量值进行比较。

结果： 术中尿液氧分压测定在86/91（95%）患者中是可行的。当采用有效尿流量（大于0.5 ml/kg/h）为标准分析尿氧分压时，在体外循环（CPB）期间和CPB后，分别有70/86（81%）和77/86（90%）的患者被纳入分析。发生AKI的患者在CPB后平均尿液氧分压显著低于未发生AKI的患者（平均差异6 mmHg；95%可信区间0～11；P=0.038）。在多变量分析中，CPB后的平均尿氧液分压仍然是AKI的独立风险因素（平均尿液氧分压每增加10mmHg，相对风险，0.82；95%CI，0.71至0.95；P = 0.009）。

结论： CPB后尿液氧分压低可能与心脏手术后AKI的发生有关。

急性肾损伤（AKI）是心脏手术的常见并发症，发生率为19%~42%，1%~3%的患者需要肾脏替代治疗。心脏手术后AKI与死亡率、重症监护病房（ICU）留置时间和住院费用的显著增加相关。改善全球肾脏病预后组织制定的临床实践指南将AKI定义为血清肌酐高于基线以上0.3mg/dl或持续少尿（大于6小时）。然而，这两种标准都需要数小时至数天才能诊断。正是这种诊断的延迟限制了对心脏手术相关AKI的有效缓解策略的制定。近期，肾损伤的血清和尿液生物标志物已被开发出来用于早期检测AKI。虽然有证据表明，其中一些生物标志物可以预测体外循环（CPB）后的AKI，但生物测定只能间断进行，需要处理时间且昂贵。因此，术中实时监测肾损伤风险更有必要。

心脏手术后AKI的病理生理学可能是多因素的，但氧供减少和肾缺氧是重要因素。肾脏最容易受到缺氧损伤的区域是肾髓质，因该区域远曲小管升支粗段代谢率高，并且与肾皮质相比血供相对较少。肾直小血管是肾髓质内肾小球后管周毛细血管网，毗邻集尿管。因此，当尿液首次排出时，尿氧分压与肾髓质相似。因此，连续测量尿氧分压可用于实时监测肾脏缺氧和损伤风险。研究表明，脓毒症患者肾血流量减少、心输出量减少、膀胱中尿氧分压降低。在人体膀胱中测量的尿氧分压或在导尿管中放置极谱电极测量的尿氧分压已被证明是心脏手术患者术后AKI的预测指标。我们制作了一个探索性尿血氧计模型，可放置在导尿管和收集袋之间，用于连续监测尿氧分压（图1）。.当尿液通过该设备时，会测量到尿氧分压、温度和瞬时流量。我们方法的新颖之处在于，它是无创的（不用放置于膀胱内），提供连续的流量测量可确保尿氧分压测量的准确性，能够提供精确打到秒的数据，无需不断校准。这是一项观察性试点研究，旨在评估使用这种新型装置测量术中尿氧分压的可行性。我们假设：术中尿氧分压测量是可行的；根据肾脏疾病，低尿氧分压与AKI相关：可改善整体预后标准。我们第二个假设是，低尿氧分压与呼吸机时间增加、ICU停留时间和住院时间增加有关。

材料和方法

该研究是一项前瞻性观察性研究，已获得犹他大学机构审查委员会（犹他盐湖城）批准，并在ClinicalTrials.gov注册（NCT03335865）。纳入2018年2月至2019年11月的患者，纳入标准：行CPB的成人心脏手术患者，并在术中留置导尿管。根据研究人员和设备的可用性，提前1周对符合标准的患者进行筛查。在这些筛查中，根据克利夫兰风险评分评估出AKI风险最高的患者并获得患者知情同意。排除标准为：术前需要透析的终末期肾病、急诊手术、术前体外膜肺氧合或患者拒绝。当单个患者发生多次手术时，分析仅限于第一次手术。

获取书面知情同意后的患者入手术室后，连接监护仪，由主麻医师自行决定麻醉诱导。麻醉诱导使用咪达唑仑、芬太尼、异丙酚，氯胺酮，麻醉维持吸入异氟烷，芬太尼单次推注。由主麻医师自行决定患者是否行甘露醇治疗，以进行容量管理或改善CPB时的红细胞压积。术中不使用其他利尿剂。麻醉诱导后，将尿血氧计连接到导尿管和收集袋之间，然后以标准的无菌方式放置导尿管。在手术室里，尿血氧计固定在手术床上，以防止扭折。记录患者在整个手术期间以及CPB结束进入ICU后24小时的持续尿氧分压和瞬时流速。

通过桡动脉或股动脉导管连续监测平均动脉压。使用肺动脉导管连续监测心输出量，并计算心脏指数。术中采用近红外光谱法测量脑血氧饱和度。在动脉和静脉插管后开始进行CPB，手术完成后，患者停止CPB。肾上腺素和米力农输注用于增强心肌收缩力。血管加压素和去甲肾上腺素用于维持血压。术中由麻醉医生和灌注师采集动脉血气。关胸后，患者根据需要转到ICU，输注异丙酚或右美托咪定进行镇静。在ICU中，连续测量尿氧分压和瞬时流量，直到拆除装置（CPB终止后24小时以内）。所有临床医生，包括麻醉医师、外科医师、灌注医师、重症监护医师和监护患者的护理人员，对连续尿氧分压和瞬时流量测量均不知情。入ICU时测定血清肌酐，然后每天一次进行其他血液检查。这些数据一直收集到出ICU或术后第7天。护理人员每小时测量一次尿量，并记录在医疗记录中，直到拔除导尿管。

尿血氧计的校准和过滤

该设备使用动态荧光猝灭的光学氧传感器测量尿氧分压（德国PreSens高级精密传感有限公司）。在该传感器中，通过光纤监测固定在小聚合物盘上的指示染料。该指示染料的发光对氧具有高度的特异性，其强度和发光衰减时间受到氧分压的影响。由于发光强度和衰减时间是温度依赖性的，因此必须校正温度测量值。与极谱氧传感器不同，极谱氧传感器依靠电化学原理测量氧气，光学发光传感器不消耗氧气，可以在不校准氧浓度的情况下运行。此外，尿血氧计还包含一个基于温度的流量传感器（森斯里昂公司，瑞士）和一个标准温度探头。氧传感器的分辨率（±0.2~0.3mmHg）在本研究获得的氧分压测量范围内。

每个传感器（氧气分压、流量和温度）每秒提供一次数据（1Hz）。流量和温度数据被直接采样到平板电脑中。发光测量是通过光纤进行的，同样每秒一次存储在专用设备（德国高级精密传感有限公司）中，后续下载用于处理和分析。

使用这种新型尿血氧计，每个传感器都需要单独校准。传感器在使用前进行消毒，灭菌过程对传感器校准的影响尚不清楚。因此，传感器从患者身上取下后，使用模拟尿液溶液对传感器进行校准。在室温和高温下，记录0%和13%氧浓度下的光信号和温度。根据这些数据和多变量线性回归分析计算每个传感器的校准常数。通过该设备测量的温度和平均校准常数，根据发光测量值计算尿氧分压。

除了测定流量外，流量传感器还检测并标记两种测量不准确条件：（1)管路中是否有空气，(2）发生高流量事件（定义为流量超过1000ml/h时：流量传感器最佳范围上限）。空气和/或高流量事件非常短暂，经常在放置导尿管或患者体位改变即刻发生。显示负流量（回流）的数据点被标记为无效，并触发一个跟踪负流量体积的算法。然后，当流量再次向正向移动时，该算法继续标记数据点为无效，直到向后流动的尿液经过传感器。在大多数患者中，这些错误占数据的比例不到4%。

前期动物研究表明，在肾盂远端测量尿氧分压的准确性取决于尿流量。因为这种新型的尿血氧计尚未在人体上进行测试，我们还未知当尿流量低于多少数值时，尿氧测量会变得不准确。我们选择只测量尿流量大于0.5ml/kg/h时的尿氧分压，因为这是一个广泛接受的少尿阈值，低于这个阈值的尿流量时患者可能存在AKI的风险。在对数据进行流量筛选后，如果30%或以上的数据点对特定的患者和时间段（CPB或CPB后）有效，然后计算该患者该时间段的平均尿氧分压。在分析前确定的筛选标准为0.5ml/kg/h，没有分析其他阈值。

结局指标

本研究的主要结果指标是肾脏疾病预后组织定义的AKI的发病率：改善全球肾脏病预后组织的指南将AKI定义为48小时内血清肌酐增加大于基线水平0.3mg/dl，7天内血清肌酐增加大于基线1.5倍或者在最初48小时内，尿量少于0.5ml/kg/h，持续超过6小时。所有这些时间段都是从进入ICU时开始进行测量。肾脏疾病组织定义重度AKI为：血清肌酐增加大于基线值的2.0~2.9倍（第2阶段），或血清肌酐增加大于基线值的3倍或大于4mg/dl，或开始肾脏替代治疗（第3阶段），同时还计算了出院时死亡事件或血清肌酐持续升高（比基线大于0.3mg/dl）的综合结果。其他次要结果指标是呼吸机支持时间、ICU入住时间和住院时间。

统计分析

由于使用该新装置测量尿氧分压与AKI之间的关系尚未发表过，我们采用了一种探索性的方法进行分析。在数据收集后编写数据分析和统计计划，然后根据同行评审员的要求进行额外的分析。这是对这些数据的主要分析。

对于分类变量，酌情使用卡方检验或Fisher精确检验来比较AKI组和非AKI组之间的患者特征。对于连续变量，使用独立样本t检验或Wilcoxon秩和检验。直方图用于识别偏态数据。当使用独立样本t检验时，数据以SD或95%CI表示，或者当使用Wilcoxon秩和检验时，数据以四分位数间距和中位数表示。皮尔逊相关性用于检查尿氧分压与其他变量之间的共线性。为了比较AKI组和非AKI组在围手术期9个时间点的血清肌酐，我们使用了独立样本t检验和Hommel的多重比较校正。采用双尾试验用于所有比较。采用STATA15.1版(StataCorpLLC)进行数据分析。

术中时间段分为CPB和CPB后两个时间段。如果有多个CPB周期，则CPB周期是从第一次CPB运行的开始到最后一次CPB运行的结束。CPB后是指从CPB结束到手术结束之间的时间段。

由于目前还没有在导尿管中测量平均尿氧分压的明确阈值，我们使用探索性方法来确定AKI有意义的阈值点。采用受试患者特征性曲线分析确定尿氧分压的临界值范围，可最佳预测肾病AKI改进全球预后标准（肌酐或少尿），AKI的肌酐标准，AKI的少尿标准，重度AKI的肌酐标准，以及出院时死亡或血清肌酐持续升高的综合结果（较基线增加0.3mg/dl）。然后将临界值改变1mmHg，直到确定一个最佳预测所有结果的临界值。采用单变量二元泊松回归模型估计二元AKI结果的风险比。多变量二元泊松回归模型创建标准误差是为了控制混淆潜在误差。

从单变量分析中所有P<0.20的围手术期变量开始，然后以交互式向后消除的方式消除变量，直到所有剩余变量P<0.05。为了评估模型的稳定性，计算每个预测变量的bootstrap分数，bootstrap分数大于50%的预测因子被确定为可靠的，而不是由于过度拟合，这表明变量在超过50%的重采样中在最终模型中仍然显著。

样本量计算

样本量计算使用类似研究中测量膀胱尿氧分压的平均值和SDs。假设AKI发生率为40%，使用双侧显著性水平为0.05、效力为80%，要检测出平均尿氧分压的差异总共需要89例患者。由于这是第一次在手术室使用这个尿血氧计，我们不知道测量的可行性，也不知道设备出现故障的频率。我们也只在术前至少1天接触患者。我们预先不知道手术被取消或重新安排的频率。因此，我们计划招募多达200名患者，希望实现100名患者的成功监测。

结果

尿血氧计测量的可行性

图2描述了研究概况，91例患者放置了尿血氧计。其中5例患者的设备在手术室出现故障，被排除在研究之外。这5例中的第1例为我们第一个纳入的患者，该患者的尿液从尿血氧计的接头处泄漏，研究结束后我们发现灭菌过程导致了设备的塑料收缩。之后，我们用EP30Med生物相容性胶（MasterBond，美国）密封接头，问题没有再次发生。有3例患者的流量传感器出现故障或未正确连接，没有流量数据，尿氧分压测量不能筛选低流量。在另一例患者中，氧传感器出现了故障。这使得91例患者中有86例（95%）患者术中进行了尿氧分压和尿流量测量。在CPB期间，86例AKI患者中有70例（81%)在大于30%的时间段有效尿流量大于0.5ml·kg^–1·h^–1，被纳入分析。在CPB期间被分析的每例患者有效数据的中位数（四分位数间距）比例在为75%（58至84）。在CPB后，86例患者中有77例（90%）在大于30%的时间段内有效尿流量大于0.5ml/kg/h，被纳入分析。在ICU期间，86例患者中只有32例（37%）在大于30%的时间内有效尿流量大于0.5ml/kg/h。在CPB后期间被分析的每例患者的有效数据的中位数（四分位数范围）百分比为40%（34至47）。因此，ICU时间段被排除在尿氧分压分析之外，因为尿流量充足的患者太少，无法进行有意义的比较。

AKI的发生率

在完成研究的86例患者中，53例（62%）发生了AKI。其中21例患者仅肌酐升高符合AKI诊断标准，其中10例患者发生重度AKI（改善全球肾脏预后组织2或3期），5例患者（5.9%）需要肾脏替代治疗。1例患者出院前死亡，10例患者出院时血清肌酐持续升高。32例患者仅少尿符合AKI标准。表1比较了发生AKI（根据改善全球肾脏病预后组织标准定义的肌酐升高或少尿）和未发生AKI患者的术前临床特征和危险因素。在单变量分析中，体重指数和术前胰岛素依赖性糖尿病与术后AKI相关。表2比较了发生AKI和未发生AKI的患者术中血流动力学和管理数据。

尿氧数据

图3提供了一例50岁男性患者发生AKI的术中记录的示例。该患者在脱离CPB后即刻有一段时间发生了明显的低氧血症和低血压，在使用了吸入性肺血管扩张药物后缓解。在此期间，脑氧和尿氧分压也发生了下降。

在CPB期间分析的70例患者中，个体平均尿氧分压范围为18~66mmHg，平均尿氧分压（均数±标准差）为38±11mmHg，变异系数为0.29。在此期间，发生AKI的患者与未发生AKI的患者之间的平均尿氧分压没有差异（平均差1mmHg；95%CI，-4~7；P=0.613)。在CPB后分析的77例患者中，个体平均尿氧分压值范围为10~74mmHg，平均尿氧分压为39±12mmHg，变异系数为0.31。但是在此期间，发生AKI的患者的平均尿氧分压较低（平均差，6mmHg；95%CI：0至11；P=0.038）。当进行多变量分析来调整混杂因素时，CPB后的平均尿氧分压仍然与AKI显著相关。在CPB后的平均尿氧分压每增加10mmHg，AKI的风险降低18%（相对风险，0.82；95%CI：0.71至0.95；P=0.009)。我们在这个模型中没有发现任何共线性（所有r值都小于0.15，所有P值都大于0.17)。图4显示了7天内血清肌酐升高和尿氧分压变化的时间。AKI患者手术期间（CPB后）平均尿氧分压显著降低，而血清肌酐在术后第2天才显著升高。

表3比较了CPB后尿氧分压与AKI的各种定义的敏感性分析。 CPB后的平均尿氧分压与AKI的主要定义相关（改善全球肾脏病预后组织定义的全部标准：肌酐或少尿），但与单独少尿、单独肌酐升高或重度AKI无关（2或3期）。但是，使用阈值方法，发现CPB后平均尿氧分压低于25 mmHg时，与AKI的主要转归相关（肌酐或少尿），也与肌酐引起AKI、重度AKI、以及出院时死亡或肌酐持续升高的转归相关。在使用多变量分析来调整混杂因素后，这些发现仍然显著(改善全球肾脏病预后组织定义的全部标准：相对风险，1.9； 95%CI为1.3-2.8； P=0.001；仅肌酐升高：相对风险，3.1； 95%CI，1.4-6.9； P=0.006；重度AKI：相对风险，4.6； 95%可信区间，1.4-15.3； P=0.014；出院时死亡或血清肌酐升高：相对风险，6.6； 95%可信区间，1.6-27.6； P=0.009）。我们在这些模型中没有发现任何共线性（所有r值都小于0.17，所有P值都大于0.12）。

连续尿流量

将CPB期和CPB后的平均连续尿流量（瞬时流量）与AKI的主要结局（改善全球肾脏病预后全部标准：肌酐或少尿)比较发现两组之间没有差异（表2）。86例患者中在8例（9.3%）在CPB期间，有9例（10.5%）在CPB后平均瞬时流量速率小于0.5ml/kg/h。在CPB期（r=-0.066；P=0.589）或CPB后(r=0.056；P=0.627)二者之间，尿氧分压与瞬时流量之间均无共线性。

甘露醇

给予甘露醇和未给与甘露醇患者之间平均瞬时流量没有显著差异（CPB期间，未给与甘露醇vs 给予甘露的平均瞬时流量为：1.9 vs 2.2 ml/kg/h；P=0.292；CPB后二者之比为：1.7 vs1.5 ml/kg/h；P=0.548）。

甘露醇与CPB期和CPB后两个时间段尿氧分压无显著相关（CPB期间未给与甘露醇的尿氧分压vs给予甘露醇：41vs37 mmHg，P=0.290；CPB后二者之比：39 vs 39 mmHg，P=0.949)。

其它次要结果

呼吸机支持时间的中位数为14h（四分位数间距：10~30h）。呼吸机时间在四分位数间距75%的患者在CPB后平均尿氧分压显著降低（均数差为7mmHg；95%CI，1~13；P=0.026）。ICU入住时间分别为4天（四分位数间距：3~7天）和9天（四分位数间距：7~13天)。大于的25%ICU入住时间和住院时间的患者平均尿氧分压无差异（平均差异为1和0mmHg；分别为P=0.807和P=0.954）。

讨论

尿氧分压被称为“肾髓质健康的临床窗口”，既往研究表明尿氧分压与髓质氧浓度有很强的相关性。在动物模型中，尿氧分压是肾血流减少的敏感指标。在羊脓毒症模型中，用去甲肾上腺素维持平均动脉压可改善尿量，但可进一步降低髓质氧合和尿氧分压。Kainuma等人发现CPB后尿氧分压降低的心脏手术患者术后血清肌酐明显升高。最近，Zhu等人发现发生AKI的心脏手术患者术中尿氧分压较低。我们发现，术中使用放置在导尿管远端的无创尿血氧仪测量尿氧分压是可行的，并且在CPB后较低的平均尿氧分压与AKI独立相关。

和Kainuma等人一样，我们的尿氧分压测定来自导尿管，但我们使用发光猝灭电极而不是极振电极，后一种技术需要更频繁的校准。Zhu等人也使用了发光技术，但他们的测量是在膀胱内进行的。此外，我们同时测定了尿液流量，并排除了低尿流量的影响，这在之前的两项研究中均没有报道过。我们在CPB后获得的平均尿氧分压值（37~43mmHg）低于Kainuma等人（65~73mmHg），但高于Zhu等人的发现（19~27mmHg）。测定膀胱远端尿液的氧分压可能数值偏高，这是由于测量膀胱远端氧分压时从周围组织或大气中氧气进入导尿管的缘故。这种氧摄入在低尿流量期间更明显，这就是为什么我们在尿流量非常低时氧测量无法测定准确的原因。Kainuma等人没有报告是否筛除这种低尿流量，这也许可以解释为什么他们的氧气分压值高于本研究的结果。导尿管的氧渗透性及后期对尿氧分压测量的影响有待进一步评估。

有趣的是，Kainuma等人和Zhu等人发现CPB后尿氧分压与AKI相关，而CPB期间尿氧分压与AKI无关。这与我们的研究结果一致，可能与CPB期间血流动力学条件的差异。最近的研究表明，在CPB期间，肾脏的氧输送减少，氧提取增加，而这种肾脏氧供应/需求的损害在CPB后更为明显。在此期间，低心脏指数、血液稀释和血管活性药物的使用导致氧输送不良，温度升身高导致氧消耗增加；而在CPB期间，患者体温较低且有体外循环机器的支持。因此，在CPB停机后较CPB期间肾缺氧更容易发生。

改善全球肾脏病预后指南建议使用血清肌酐升高和少尿来诊断AKI。两者都反映了肾小球滤过率，这是一种被广泛接受的肾功能指标。然而，术后尿量数据很难准确获得。而且许多与心脏手术相关的AKI的研究仅报道了血清肌酐的变化，其他研究人员可能会因为使用利尿剂如甘露醇、或围手术期液体平衡的急性变化而放弃AKI关于尿量的标准。心脏手术后少尿的预后价值尚不确定。肌酐标准似乎与ICU入住时间和短期死亡率更密切相关，而尿量可能与长期死亡率更相关。

已知心脏手术后AKI的严重程度对死亡率和住院费用有成比例的影响。在一项研究中，重度AKI占到了住院费用的94%，是非AKI患者死亡率的10倍，死亡率是轻度AKI患者的5倍。我们发现，如果使用阈值的方法，临界值为25mmHg，平均尿氧分压与重度AKI相关。这些结果需要在将重度AKI作为主要结局指标的更大规模的研究中进一步验证。

CPB期间的尿流量减少以前曾被描述为AKI的一个危险因素，尽管CPB期间的尿流量似乎高于其他围手术期。Hori等人发现预测术后AKI的最佳阈值是尿量小于1.5ml/kg/h，他们研究中5.7%患者在CPB期间尿量小于0.5ml/kg/h，其中30%发展为AKI。然而，我们研究发现9.3%患者在CPB期间的平均瞬时流速小于0.5ml/kg/h，而其中63%的患者发生了AKI。这些发现表明，这种描述的少尿阈值在CPB期间可能没有意义。

关于甘露醇对心脏手术相关AKI的影响证据不一。虽然通常是用作渗透性利尿剂，但我们发现甘露醇的给药对瞬时流量没有统计学意义上的影响。这可能是因为使用了相对较低的剂量，或者因为CPB开始后的尿流量通常已经很高，减弱了甘露醇给药的效果。先前的研究表明，利尿剂可能会影响尿氧分压测量的使用。然而，在我们的研究中，甘露醇在这两段时间内对尿氧分压均无显著影响。

局限性

本研究的第一个局限性是在分析中采用的是探索性方法。这是该设备首次在人类或动物身上进行测试。尿氧分压没有确定的阈值，这个小型试点研究没有用于诊断验证。我们从理论上认为，尿氧分压与AKI之间的关系可能更多的是一种阈值反应，而不是线性反应。事实上，在CPB后，平均尿氧分压小于25mmHg与AKI（由改善全球肾脏疾病预后组织定义：如仅肌酐升高）、重度AKI、死亡或出院时肌酐持续升高的预后密切相关。然而，这个25mmHg的阈值是以探索性的方式发现的，未经适当验证，不应用于临床。

第二个局限性是滞留尿液中尿氧分压准确性的技术限制。在低流量时，导尿管中的尿液可能受到从周围组织或环境中摄取氧气的影响，不能准确反映髓质周围的氧环境。事实上，我们观察到非常低的流量或无流量状态与尿氧分压测量升高有关。为了排除这一影响，我们去除了低尿流量时的尿氧分压数据。我们使用了一个临床相关的流量来进行筛除（0.5ml/kg/ h）。我们推测，无论尿氧分压如何，低于这个速率的流量都存在AKI的风险。在筛除掉这些低流量后，如果尿氧分压数据有效，我们也选择纳入。然而，大多数患者的实际有效数据的百分比要比现有数据高得多。筛除可能限制了该设备的可行性，因为排除了持续低尿流量的患者。这可能会导致选择偏差。未来的工作应集中于确定在使用这种无创尿血氧计时尿氧分压测量不准确的流量。这可以通过数学建模、体外研究或动物模型来实现。

另一个局限性是我们没有记录在ICU中利尿剂的使用。虽然在术后24小时ICU很少使用，但利尿剂的使用可能混淆了我们对AKI的定义。最后，我们纳入AKI高危患者，以确保主要结局的发生率，这也可能导致了选择偏差。未来的工作应集中于高危低风险患者。

结论

使用放置在导尿管远端的无创装置测量术中尿氧分压是可行的，CPB后尿氧分压与心脏术后AKI相关。需要进一步的研究来验证这些发现，和证明尿氧分压是否可以用来触发干预措施，以成功地预防或减少心脏手术相关AKI的严重程度。

编译：姚海霞

审校：邱郁薇吴镜湘

参考文献

Noninvasive Urine Oxygen Monitoring andthe Risk of Acute Kidney Injury in Cardiac Surgery. Anesthesiology. 2021 Sep1;135(3):406-418. doi: 10.1097/ALN.0000000000003663.