酒精成瘾患者的麻醉管理

转载来源：郭麻笔记

酒精成瘾患者的麻醉管理

一、乙醇的药理作用特点 

研究表明，乙醇和巴比妥类药物、非巴比妥类镇静药物以及苯二氮卓类药物在药理作用上具有一定的相似性，如表84-3所示。 

值得注意的是，长期反复使用以上几种药物均可产生相应的药物依赖，而且停药后的戒断症状呈现相似性。更重要的是，四种药物之间具有交叉依赖的表现，这意味着一旦其中一种药物的戒断症状产生，可以用其他三种药物进行替代治疗。临床工作中，处理酒精戒断症状的常用药物为苯二氮卓类，如咪达唑仑等。 

表84-3　

乙醇、巴比妥盐类药物、非巴比妥类镇静药物以及苯二氮卓类药物的药理作用 

二、乙醇的血中浓度与临床症状 

(一)乙醇的血浓度与相应临床症状

见表84-4。 

表84-4　乙醇的血浓度及相应的临床症状

(二)乙醇介导的记忆空白状态 

临床上，将乙醇介导的记忆空白状态称之为“blackout”，在此期间，饮酒者往往能够正常和他人交流，并具有一定的行动能力，而事后当事人对此间发生的所有情况无任何印象，长期慢性饮酒者同时还会伴有认知功能障碍。这种记忆空白的出现和认知功能的损伤与乙醇的中枢作用机制高度相关。

三、乙醇的中枢作用机制 

乙醇的中枢作用机制并不是通过专一作用于一种受体，除了增强GABAa受体的抑制作用以外，还可作用于谷氨酸受体、甘氨酸受体、阿片类受体、肾上腺能受体和5-HT受体等多种神经元受体。 

乙醇介导的记忆空白状态和认知功能损伤与GABAa受体以及谷氨酸受体(如AMPA受体和NMDA受体)高度相关。实验证明，海马是人类以及啮齿类动物空间学习记忆的重要脑区，其中人类外显记忆中的情景记忆和语义记忆均与海马的功能呈高度相关性。

影响海马记忆相关功能的重要受体包括谷氨酸受体和GABA受体等。GABAa受体主要分布于突触前膜，乙醇与苯二氮　类药物通过激动GABAa受体，进一步介导氯离子内流，细胞超极化，致使兴奋传导抑制;同时，乙醇通过拮抗NMDA受体，降低了NMDA受体介导的Ca2+内流，而后者是产生LTP的前提条件。通过对以上两种受体的作用，长期饮酒将对记忆功能产生不同程度的损伤作用。

有研究表明，慢性饮酒可以导致额叶的萎缩以及额叶皮层的代谢率降低，临床表现为执行功能的损伤(额叶功能不全)以及记忆力的损伤。 

临床实验表明，阿片类受体拮抗剂可以减轻酒精成瘾患者的饮酒量，这说明酒精可能产生了对阿片受体直接或间接的作用。然而，目前仍无充分证据证明酒精介导了内源性阿片肽的释放。 

乙醇本身对神经细胞有直接的毒性，这种毒性可能会导致患者痴呆。 

四、酒精依赖以及酒精戒断症状 

研究表明，每日饮酒量达400～500m l并持续48天以上可以产生酒精依赖并在停饮后产生戒断症状，戒断症状轻重不一，从头痛、烦躁不安，到震颤、惊厥、谵妄的出现，甚至发生心血管意外。 

酒精的戒断症状分为3期: 

(1)第一期: 

在停饮后数小时发生，此刻乙醇的血中浓度为100mg/100ml或更高，患者常表现为:肢体颤抖、虚弱、明显出汗，同时可伴有头痛、焦虑、恶心、呕吐以及腹部绞痛，该阶段患者反应过度，且易激惹。 

(2)第二期:

酒精介导的意识夺获期，表现为意识不清，判断能力受损，行为克制能力降低，一般出现在酒精依赖的患者中，该期患者危险性相对较高，但是可以使用苯二氮　类药物进行治疗。 

(3)第三期: 

又称为谵妄期，一般出现在饮酒后3～4天，在此期间患者的听触视嗅觉均产生严重的幻觉，基本失去判断能力，同时出现严重的全身症状，表现为低体温和外周循环的衰竭。更重要的是，一旦患者出现谵妄症状，安全剂量的中枢神经系统抑制药物将很难再将患者镇静，因此这种谵妄状态对患者可能是致命性的打击。 

五、酒精成瘾患者麻醉的注意要点 

(一)酒精成瘾患者的麻醉 

上文可知，长期反复使用乙醇和巴比妥类药物、苯巴比妥类镇静药物以及苯二氮　类药物可以导致患者出现交叉耐受，因此在麻醉诱导、麻醉维持期间，应加大麻醉药物剂量，防止麻醉过浅时气管插管等操作对患者的严重不良影响以及术中知晓的发生，同时酒精成瘾患者术后苏醒期易发生躁动，应密切注意患者状况，适当进行约束，同时适时使用苯二氮　类药物进行治疗。 

(二)酒精依赖患者戒断症状的防治 

对于术前出现意识不清，判断力下降等严重戒断症状时，应严密监护患者的血流动力学参数，并立即予以苯二氮　类药物进行纠治，同时预防性应用抗癫痫药物，避免患者进一步进入谵妄期。 

(三)酒精中毒患者的处理 

急性酒精中毒患者神志不清，且往往合并饱胃的风险，此类患者在麻醉诱导前，可先用纳洛酮催醒，待清醒后使用止吐药物，最好先行胃管冲洗引流，再进行快诱导气管插管术。 

(徐军美)

摘自《现代麻醉学第4版》

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