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顶刊日报｜Hepatology：Hsd17b13缺乏不能保护小鼠免受肥胖饮食损伤

2021

10/11

临床肝胆病杂志

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Hsd17b13 (17-β羟类固醇脱氢酶13)与人类非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)遗传相关。

Hsd17b13 (17-β羟类固醇脱氢酶13)与人类非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)遗传相关。Hsd17b13失活突变可预防NAFLD和酒精相关肝损伤、纤维化、肝硬化和肝细胞癌，因而以Hsd17b13为靶点的治疗药物已经开展了临床试验。本研究旨在通过小鼠模型研究 Hsd17b13的体内功能。

单细胞RNAseq和qPCR数据显示，肝细胞是小鼠和人类中表达Hsd17b13的主要细胞。来自美国国立卫生研究院的研究人员比较了Hsd17b13全身敲除(KO)小鼠和野生型窝伴对照小鼠(WT)，在喂养常规饮食(RC)、高脂饮食(HFD)、西方饮食(WD)或NIAAA酒精暴露模型中的差异。

研究显示，HFD和WD均可导致显著的体质量增加、肝脂肪变性和炎症。然而，在体质量、肝脏质量、甘油三酯、组织学炎症评分、炎症和纤维化相关基因表达以及肝类维生素a方面，不同基因型之间没有差异。

与野生型相比，高脂饮食下KO小鼠肝脏中大部分胆固醇酯，单甘油酯和某些鞘脂富集。WD延长喂养10个月可导致广泛的肝损伤、纤维化和肝细胞癌，基因型之间无差异。在酒精暴露下，KO小鼠和WT小鼠的肝甘油三酯和肝酶水平相似。

有趣的是，标准饮食饲养的KO的体质量和肝脏质量显著高于WT，而高脂饮食的KO小鼠则趋向更大的脂滴转变。

综上所述，在几种诱导脂肪肝的饮食条件下，对Hsd17b13缺乏的小鼠进行扩展研究评价，并没有重现Hsd17b13功能缺失突变体在人类NAFLD中的保护作用。此外，小鼠Hsd17b13缺乏可导致小鼠在标准饮食下体质量增加。在利用Hsd17b13疗法之前，了解物种间的差异是至关重要的。

摘译自：Yanling Ma, Philip M. Brown, Dennis D. Lin et.al. Hsd17b13 Deficiency Does not Protect Mice From Obesogenic Diet Injury . First published: 11 August 2020.

吉林大学第一医院感染病中心肝病科

石莹报道

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关键词:

肝细胞,炎症,研究,质量,肝脏

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