你知道麻醉后寒战应如何破解吗？

麻醉寒战是一个老话题，尤其是硬膜外麻醉的病人，这类病人常由于恐惧和焦虑造成交感神经兴奋血液中儿茶酚胺分泌增加，致使心率增快、血压升高，并加重病人的心理负担和手术恐惧，同时，硬膜外麻醉时由于阻滞区的血管不能发生代偿性收缩，削弱了机体对寒冷的血管收缩防御反应，因此体热迅速通过传导的方式由深部向外周传递，这种热量的重新分布致使深部温度随之下降，加之手术中低温液体的输入及室内温度过低，刺激机体的温度感受器引起寒战。

我的经验是硬膜外麻醉中辅以适当剂量的咪唑安定伍用曲马多，不但能够消除恐惧和焦虑，使病人处于适当睡眠状态具有遗忘作用，而且能有效阻断寒战的发生。具体操作；咪唑安定0.06～0.12mg/kg缓慢静脉推注，待硬膜外麻醉效果满意后，视病人镇静情况再予1～2mg/kg曲马多。

机理：咪唑安定是一种水溶性的苯二氮卓类药物，是一种抗焦虑和镇静的短效镇静药，它对呼吸和循环的影响较小，有良好的顺行性遗忘作用，伍用曲马多后，能够消除恐惧和焦虑，使病人处于适当睡眠状态具有遗忘作用，同时曲马多是一种抗寒战的镇痛药，抑制5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）的再摄取，并促进5-HT的释放，使脊髓水平突触小体中NE和5-HT浓度增高，从而起到阻断寒战的作用。目前认为曲马多主要是通过脑内а2肾上腺素受体来发挥手术后抗寒战作用的。

麻醉后寒战的原因    

到现在为止，麻醉后寒战的发生机制还不是特别明确。

人体热量的分布可被划分为“中央室”和“外周室”。中央室血流丰富，其温度称“核心体温”，保持稳定在一个很窄的范围。外周室温度受外界温度的影响较大，外周室的各个部分之间也存在较大的温度差异。

中央室和外周室之间的热量处于动态变化之中。正常情况下，寒冷时外周血管收缩，中央室和外周室之间的热量对流域少，从而减少体内热量散失，以保持中央室温度的稳定。

在麻醉状态下，由于交感神经功能阻滞，外周血管对寒冷刺激的收缩反应减弱。这样，体热由中央室快速向外周室传导（热量再分布），中心温度迅速下降，从而刺激机体温度感受器而引起寒战反应。

一项研究证实：核心温度在麻醉诱导后第一小时内下降达0.8±0.3℃；体热的重新分布占89%。在随后的3h内，体温继续下降约0.4±0.3℃，其中体热的再分布占62%。可见，麻醉过程中，体热的再分布是造成寒战的重要因素。如果在麻醉中降低体热的再分布，寒战发生就会减少。

但也有一些学者认为，麻醉后寒战是与麻醉后各级神经中枢恢复觉醒的速度及先后顺序不同有关，脊髓反应中枢比大脑反应中枢觉醒早，从而导致自发性肌肉颤抖，是不自主神经反射的结果。

另有人认为，寒战是因病人麻醉恢复过程中，大脑体温调节中枢功能紊乱而发生。

对体温调定中枢抑制比较好的药物对这种寒战的疗效较好，比如氯丙嗪和氟哌利多之类。因此临床上常用“氟芬”合剂处理该原因引起的寒战。

2-3毫克力月西和20-25毫克杜冷丁，效果非常好

术后寒战的原因：    

1. 麻醉后部分交感神经被阻滞，血管扩张，散热多。

2. 术中输入的液体温度较低。

3. 手术间温度低。患者发生寒战时，可经小壶给予曲马多1//3-1/2支，以免曲马多引起的呕吐

参考内容：

在围术期，患者病理生理状态的其它改变对体温调定点及调节机制的影响均可能导致术后寒颤的出现。研究表明，多种因素可能影响术后寒颤，包括：长时程手术、男性、抗胆碱能药物（如阿托品）、自主通气、高ASA等级、相对较大的矫形手术及输血。

Eberhart等使用逐步多元分析发现，老龄、假体植入手术和低体核温度为预测术后寒颤的三个独立因素。研究表明，年龄是影响术后寒颤最为重要的因素。老年患者对冷刺激和热刺激的反应减弱。老年人在NO及异氟醚麻醉时血管反应较弱，椎管内麻醉时寒颤阈值体温比年轻患者低大约1℃。

对患者保温可以有效缓解术后寒颤。虽然90%的体热经由皮肤损失，但寒颤及血管收缩80%由核心温度控制，只有20%源于外周体表温度影响。患者在手术日穿着合适的衣服，如长袖上衣及袜子可以减少体热丧失。提高室温是对患者最有效的加热方式。

电热毯并不能明显升高患者温度，但是其可使患者感觉更加舒适。体表皮肤加热可全面提升患者舒适度，但体表温度只控制20%的寒颤，并且这只能小幅度提升体表温度。输入液体加温只能减少热损失，并不能实现对机体的加热。

多种药物可以缓解术后寒颤，包括α2受体激动剂、阿片类药物、5羟色胺摄取抑制剂或5羟色胺激动/拮抗剂、抗胆碱能药物及NMDA拮抗剂等。α2受体激动剂导致神经元超极化，抑制温度敏感性神经元活性。

可乐定及右旋美托嘧啶降低皮肤血管收缩及寒颤的阈值，但不影响出汗的阈值。多数阿片类药物对体温调节系统起抑制作用，只有哌替啶对寒颤有明显的治疗效果。

与混合型拮抗-激动剂纳布啡及布托菲诺相似，哌替啶具有κ阿片受体活性，也有中枢抗胆碱能作用。同时，哌替啶抗寒颤作用可能部分与其中枢α2受体活性及NMDA受体拮抗作用相关。

5羟色胺通过在下丘脑、中脑及脑干不同位点的作用影响温度调节。5羟色胺及去甲肾上腺素摄取平衡的调节影响短期及长期温度调节性寒颤反应阈值。曲马多抑制5羟色胺的再摄取，增加腹中核刺激性5羟色胺分泌。同时，其抑制去甲肾上腺素及多巴胺的再摄取，具有中枢α2受体及弱的阿片受体激动效应。毒扁豆碱中枢胆碱能效应与肾上腺素能受体温度调节相关亚型的效应存在协同关系，缓解术后寒颤。