脑梗死的5大CT征象

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  脑梗死是最常见的脑血管疾病，占脑卒中的75%，早期诊断和治疗是降低其病死率、致残率的关键。 根据发病时间脑梗死可分为5期：超急性期（<6h）、急性期（6h-3d）、亚急性期（3d-10d）、早期慢性期（10d-1个月）、晚期慢性期（>1个月）。 起病6h以内的超急性期脑梗死的诊断或提示诊断尤为重要。虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和急性期脑梗死的诊断、治疗和预后有一定的帮助。 脑血管意外患者一般情况下均需行急诊CT平扫，以区分脑出血及脑梗死，并指导下一步治疗，因此CT平扫仍是最常用的颅脑影像学检查方法。 脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。 脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和低密度征的病理基础。CT平扫出现以下几种征象可提示脑梗死： 脑动脉高密度征；豆状核模糊征；岛带征；脑实质低密度及局部脑肿胀征。 1 大脑中动脉高密度征 大脑中动脉主干闭塞的影像学征象，代表受累动脉内的血栓。一般好发于大脑中动脉起始部，血栓形成后可顺行性或逆行性发展形成数厘米长的质地较硬固态血块，导致血管腔完全闭塞、血流中断。 图1 基底动脉及双侧大脑中动脉硬化 图2 右侧大脑中动脉高密度征 诊断大脑中动脉高密度征，要排除假阴性和假阳性，如果两侧都增高或一侧稍高于另一侧，而临床上无脑血管意外症状，应视为脑动脉硬化，其CT值一般在55HU以下，呈条形“细眉状”影，一般基底动脉密度也同时增高（图1）。 大脑中动脉高密度征CT值多在60-90HU，呈僵硬的“杵状”影。 病例1，患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。于晚上11点半做CT检查。 右侧大脑中动脉高密度征，右颞叶密度较左侧稍减低。 两天后复查： 右额颞叶可见片状高、等、低混杂密度影，边界欠清。 2、豆状核模糊 由于基底节的细胞毒性水肿所致，此征象说明近端的大脑中动脉闭塞使豆纹动脉血流受限，可见于梗死发作1h之内。 图3 左侧豆状核模糊 病例2，神志清，精神可，失语，伸舌偏右，左侧肢体肌力0级，巴斯征阳性，出现症状2h。 右侧豆状核边缘模糊，密度稍减低。 CT检查后半小时MRI检查： T2WI T1WI FLAIR DWI 右侧豆状核在T1WI及FLAIR上未见明显异常，在T2WI上信号稍增高，边界不清，在DWI上呈明显高信号。 3、岛带征 岛叶外侧缘灰白质消失的结果，此区是由大脑中动脉的岛段供应，对缺血最为敏感，因为它位于最远端区域，可以仅见于岛叶的前部或后部。 病例3，今早8点左右患者出现失语，右侧肢体活动不灵，于11点送入我院，患者有风心病、房颤。 左侧岛叶密度稍减低，边界不清。 8天后复查： 左侧岛叶及基底节区可见稍高、低混杂密度影，边界不清。 4、低密度征 脑实质密度降表现为脑灰质密度轻度降低，由于超早期梗死病变区的血管源性水肿比较轻，脑实质密度减低程度较小，因此，在观察时要用较窄的窗宽及合适的窗位，且双侧对比才能发现，当双侧相同部位CT值差值1.8HU以上，在排除其他病变的基础上，可诊断超急性期脑梗死。 病例4，6h前患者突然出现左侧肢体活动不灵，行走困难，跌倒在地，头部着地，伴头晕、呕吐。 左侧颞顶叶可见大片状稍低密度影，边界不清。 当天MRI检查： 右颞顶叶可见大片状异常信号，在T1WI上呈等信号，在T2WI、FLAIR及DWI上呈高信号。 5、局部脑肿胀 局部脑组织肿胀，表现为局部脑组织脑沟变浅、消失，脑组织表面光整,病灶呈扇形或斑片状。其病理基础是脑组织水肿形成的占位效应，根据病变部位及大小的不同，可以分别或同时出现以下征象： ①基底池两侧不对称；②局部脑沟消失；③脑室受压变形，当病变位置靠近脑室时，相邻的脑室受压变窄。 病例5，患者家人代诉患者于晨起7点左右无明显诱因出现失语，伴右侧肢体无力，无恶心、呕吐、抽搐，于今日8：58由我院救护车接入我科。 左侧颞叶密度稍减低，左侧外侧裂池变浅 24h后复查： 左侧额颞顶叶可见大片状低密度影，边界欠清，左侧大脑中动脉可见高密度征。