打鼾能诱发加重2型糖尿病，治鼾3个月可促进“缓解”停药！

 

据中华医学会内分泌学分会的流行病学调查显示，我国 18 岁及以上人群糖尿病患病率为11.2%，其中2型糖尿病（表现为胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少）占90%以上。

这意味着，每10个成年人中，至少有1人患2型糖尿病。2型糖尿病患者中未经确诊的OSA（典型症状为打鼾）人群比例高达24%-86%。二者相互加重，形成恶性循环。

 

糖尿病是由于胰岛素绝对或相对缺乏和胰岛素抵抗所导致的慢性高血糖综合征，严重的会引起糖尿病急性并发症，长期高血糖可导致组织器官损伤，引起糖尿病微血管和大血管病变。

研究表明，中国81%的糖尿病相关医疗费被用来治疗各种并发症，2型糖尿病合并微血管、大血管病变及同时合并两种病变的患者，每年直接医疗费用分别是无并发症组的3.18倍、4.13倍和10.35倍。

幸运的是，近年来多项研究表明，在药物治疗结合健康生活方式的干预下，部分2型糖尿病患者在早期控制血糖后，有机会停药且继续维持正常血糖水平，以实现糖尿病“缓解”。

近日，国际领先的四大糖尿病组织——美国糖尿病学会（ADA）、内分泌协会（Endocrine Society）、欧洲糖尿病研究协会（EASD）和英国糖尿病协会（Diabetes UK）联合发布了共识声明，对糖尿病“缓解”的现象做出了标准定义和解释，以帮助临床医生更好地评估糖尿病缓解。

共识指出，缓解可以通过多种方式实现，可以是生活方式、药物治疗、减肥手术还是其他干预途径实现。

要实现糖尿病缓解，阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的干预不可忽视。多项流行病学研究表明，OSA可能是2型糖尿病发病的独立危险因素，并且与2型糖尿病患者血糖控制差及糖尿病相关血管并发症有关。同时，2型糖尿病患者中未经确诊的OSA人群比例高达24%-86%。

OSA患者比健康人群发生2型糖尿病的几率显著增高，是因为胰岛素抵抗与OSA严重程度呈正相关。研究表明：AHI（是OSA的诊断指标，指平均每小时睡眠中呼吸暂停+低通气次数）是胰岛素抵抗和2型糖尿病的独立危险因素。AHI指数每增加1个单位，胰岛素抵抗将提高0.5%。

一些研究指出，在OSA患者中，间歇性低氧血症和氧化应激是胰岛素抵抗的关键因素。低氧血症会导致胰岛素分泌受到抑制，减少胰岛素受体并降低其敏感性，促进交感神经神经兴奋导致血糖升高，导致葡萄糖耐量受损。低血氧症还能分别与氧化应激及高碳酸血症协同，且都会导致胰岛素抵抗。此外，OSAS患者因为睡眠障碍导致白天嗜睡，减少活动及能量消耗，进而加重肥胖，进一步加重2型糖尿病，形成恶性循环。

《阻塞性睡眠呼吸暂停与糖尿病专家共识》指出，遇到OSA患者应考虑是否存在糖尿病，对所有2型糖尿病和代谢综合征患者的诊治都应考虑存在OSA的可能性。

2型糖尿病与OSA发生风险显著相关的危险因素包括：男性、肥胖、心血管疾病、糖尿病相关足病、胰岛素使用以及抑郁症。

对于有以上症状的2型糖尿病患者，应高度警惕同时患有OSA，且应及时就诊治疗。研究显示，CPAP（持续正压气道通气，是OSA的一线治疗方法）治疗3个月后可以明显改善胰岛素的敏感性，CPAP治疗可使控制不理想的糖尿病患者HbA1e明显降低。

OSA诊断的标准方法是整夜PSG（多导睡眠图）监测。但由于国内的睡眠实验室或睡眠中心大部分集中在三甲医院，且睡眠中心的多导睡眠监测仪和监测床位数远远不能满足临床需求，以至于OSA的诊断率和治疗率均不足1%。

如今，家庭睡眠呼吸暂停监测技术成熟，先进的技术被应用于各种便携式监控设备，可以在家中用于OSA的筛查甚至诊断。值得一提的是，临床研究证实，UWB雷达AHI与PSG AHI具有出色的一致性，其高灵敏度和特异性可满足OSA筛查或在家中进行动态监测。