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输液两小时后瘫痪，竟是肾脏“中招”了？

2021
09/29
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李青天津市泰达医院
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这种病让人浑身不得劲。

仅供医学专业人士阅读参考


 

 
还没输完液，人就倒地了，这是怎么回事？  

 

 


一位41岁的建筑民工，前一段时间因为“感冒”在工地附近诊所输液治疗，具体用药不详。输了2个小时液还没有输完就出现四肢无力，无法起身和活动，被紧急送来我院急诊，查血钾1.67mmol/L（正常值3.5~5.5mmol/L），给与静脉和口服补钾治疗，血钾正常后自行离院，拒绝住院治疗。

过了10天，自觉感冒未愈，又去那家诊所输液。此次留了个心，记下了药名，输的是克林霉素和利巴韦林，但用量不详。仍是输了2小时还没有输完就出现四肢无力，无法活动。但这一次更重，同时还有恶心及胸闷，遂又被紧急送来我院急诊，查血钾1.41mmol/L，急诊室给补钾治疗后收入院治疗。

这种病让人浑身不得劲


经了解，他两次闹病都没有呕吐腹泻、大量出汗等情况，之前身体一向很好，没有任何疾病。

▌  入院后急查血气分析：  pH值 7.377，氢离子浓度：  41.6nmol/L，氯离子浓度：  111mmol/L（正常值98~106mmol/L），钾离子浓度：3.4mmol/L，离子钙离子浓度：1.17mmol/L，阴离子间隙：4.8mmol/L（正常值8~16mmol/L），乳酸：1.8mmol/L，标准碱剩余：-3.1mmol/L（正常值-1.5~3 mmol/L）。

▌血常规：白细胞9.2×10 9 /L，中性粒细胞百分比90.4%，中性粒细胞8.36×10 9 /L，血红蛋白163g/L，血小板229×10 9 /L。

▌尿常规：尿蛋白（+），尿糖（++）；pH6.5，尿比重1.019。

▌24h尿生化：尿钾70.02mmol/24h（正常值25~100mmol/24h）；尿蛋白0.038g/24h（正常值0.015~0.02g/24h）；24h尿钙0.06g/24h（正 常值2.5～7.5mmol/24h）。

▌甲状腺功能，高血压三项，空腹血糖，糖化血红蛋白，肝、肾功能，血脂，心肌酶，自身抗体，肾上腺CT，甲状腺彩超，心脏、腹部及泌尿系统彩超均未见异常。

虽然经过急诊抢救性治疗，但血钾仍未恢复正常，而且血液呈代谢性酸中毒状态。经过详细检查，排除了呕吐、腹泻导致的电解质紊乱，排除了原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进等疾病，考虑是肾小管酸中毒，低钾血症。

据记载，抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，主要表现为肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。后经学者研究证实，所谓的“趴病”其实就是钡中毒引起的低钾血症。


几十年前，许多农村地区相继出现了导致成年人瘫痪的“软病”，后经研究证实为棉酚中毒引起的低血钾，并命名为“低钾软病”。农村一些小型油厂粗制加工的棉籽油中含有大量的棉酚，长期食用引起棉酚中毒。

从这两个例子我们可以发现，某些物质中毒可以引起低钾血症，而低血钾主要表现为“瘫痪”。

了解一下，什么是低钾血症


钾是人体最重要的电解质之一，正常心脏跳动、神经、肌肉活动、呼吸等生理功能都需要正常的钾离子浓度来维持。血清钾过高时，对心肌有抑制作用，可导致心搏骤停；而血钾过低时，可导致心脏早搏，肌肉无力、松弛、瘫痪，严重者呼吸肌麻痹，呼吸停止。

体内的钾离子98%存在于细胞内。 正常血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L，当血清钾＜3.5mmol/L时就称为低钾血症。

肾脏就像一个“后阀门”，是平衡血钾的最重要器官。正常情况下，当钾摄入过多，或者细胞内的钾大量转移到细胞外时，肾脏就会将大量的钾从尿中排泄；当钾摄入不足时，肾脏就会减少钾的排泄，以维持血钾浓度的稳定。

什么情况下会出现低钾血症？


1、钾摄入减少：

消化道梗阻、昏迷、手术后等较长时间不能进食者，可因摄入不足导致低血钾。

2、钾排泄增多：

经胃肠道丢失钾：胃、肠液中含有大量的钾离子，严重呕吐、腹泻的患者，一方面大量的消化液丢失，另一方面无法从食物中摄入，也易发生低血钾。


经肾脏失钾：这是成人失钾最重要的原因，常见于肾小管性酸中毒，醛固酮增多和使用利尿剂。

3、血液中的钾转移到细胞内：

①周期性低钾麻痹：是一种家族性遗传病，多见于20～40岁的男性，发作时细胞外钾向细胞内转移而导致低血钾。过量进食碳水化合物、剧烈运动、感染、创伤、情绪激动、受凉等因素可诱发。

②过量使用胰岛素：胰岛素促进血液中的葡萄糖向细胞内转移合成糖原，这个过程需要携带钾，大量的使用胰岛素可导致低血钾。

③甲状腺功能亢进：高浓度的甲状腺素使得肌肉细胞表面的钠钾ATP酶功能障碍，促使细胞外的钾进入细胞内。

那他怎么会低血钾呢？ 他的低血钾跟输液有关系吗？这就要详细说说刚才提到的肾小管酸中毒。

一不小心肾脏又中招了！


肾小管酸中毒是由于远端肾小管分泌氢离子障碍和（或）近端肾小管对HCO 3- 重吸收障碍所致的一组成临床综合征，体内氢离子过多或者HCO 3- 过少都会引起代谢性酸中毒。 肾小管酸中毒的临 床表现有四大特征： （1）高氯性、正常阴离子间隙性代谢性酸中毒；（2）电解质紊乱；（3）骨病；（4）尿路症状。

我们分析，该患者为药物导致的Ⅰ型肾小管酸中毒。

Ⅰ型肾小管酸中毒：



我国较常见，又称远端肾小管性酸中毒，患者由于长期处于酸中毒状态，致使骨质脱钙，骨骼软化而变形，游离出的钙可导致肾钙化或尿路结石。


其特点为：

（1）女性多见，多发病于20-40岁，亦可见于任何年龄；

（2）典型的高氯性酸中毒、伴低钾、钠血症；

（3）早期可有多尿、烦渴、多饮颇似尿崩症；

（4）尿pH＞5.5；

（5）高尿钙、肾结石和/或肾钙化；

（6）严重的代谢性骨病，病理性骨折。


原发性肾小管酸中毒是一种常染色体隐性遗传性疾病，但最常见的Ⅰ型肾小管酸中毒是其他疾病引起的继发性肾小管酸中毒，常见于：


①自身免疫性疾病：干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、血管炎等；

②与肾钙化有关的疾病：甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、维生素D中毒等。

③药物或中毒性肾病：两性霉素B、镇痛药、锂、棉酚、粗制棉籽油、甲苯环己氨基磺酸盐等。

④其他：慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、肾移植、高酸尿症、麻风等。


目前Ⅰ型肾小管酸中毒最常见的原因是药物， 药物损害肾小管功能，引发一系列问题。那些“罪犯”药物中，最常见的是劣质抗菌素，患者常常于输注一两次劣质抗菌素后出现全身瘫痪，严重的低血钾。

这个患者使用的是劣质药还是药物本身的问题，我们就不得而知了。

急性肾小管酸中毒的治疗


首先应消除病因， 立即停用“罪犯”药物，静脉大量补钾，纠正酸中毒等对症处理。

一般而言，药物导致的急性肾小管损伤，肾小管功能在停药后能够完全恢复，对症处理就可以了。严重的肾小管损伤还可以使用激素治疗，以减轻肾小管损伤，促进肾小管修复。

我们给他补钾、纠正酸中毒等对症治疗，并短期使用糖皮质激素治疗。经治疗后，肾小管功能完全恢复，痊愈出院。

一般急性肾小管酸中毒经治疗后能够完全恢复，不留有后遗症。

原因不明的慢性肾小管酸中毒只能长期口服补钾治疗了，一般口服氯化钾，对高氯者应该补充枸橼酸钾。

本文首发：医学界肾病频道

本文作者：李青大夫

责任编辑：cindy


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关键词:
肾小管酸中毒,低钾血症,低血钾,正常值,浓度,疾病,急诊,肌肉

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