输液两小时后瘫痪,竟是肾脏“中招”了?

2021
09/29

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李青天津市泰达医院
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还没输完液,人就倒地了,这是怎么回事?  

 

 


一位41岁的建筑民工,前一段时间因为“感冒”在工地附近诊所输液治疗,具体用药不详。输了2个小时液还没有输完就出现四肢无力,无法起身和活动,被紧急送来我院急诊,查血钾1.67mmol/L(正常值3.5~5.5mmol/L),给与静脉和口服补钾治疗,血钾正常后自行离院,拒绝住院治疗。

过了10天,自觉感冒未愈,又去那家诊所输液。此次留了个心,记下了药名,输的是克林霉素和利巴韦林,但用量不详。仍是输了2小时还没有输完就出现四肢无力,无法活动。但这一次更重,同时还有恶心及胸闷,遂又被紧急送来我院急诊,查血钾1.41mmol/L,急诊室给补钾治疗后收入院治疗。

这种病让人浑身不得劲


经了解,他两次闹病都没有呕吐腹泻、大量出汗等情况,之前身体一向很好,没有任何疾病。

 入院后急查血气分析:  pH值 7.377,氢离子浓度:  41.6nmol/L,氯离子浓度  111mmol/L(正常值98~106mmol/L),钾离子浓度:3.4mmol/L,离子钙离子浓度:1.17mmol/L,阴离子间隙:4.8mmol/L(正常值8~16mmol/L),乳酸:1.8mmol/L,标准碱剩余:-3.1mmol/L(正常值-1.5~3 mmol/L)。

血常规:白细胞9.2×10 9 /L,中性粒细胞百分比90.4%,中性粒细胞8.36×10 9 /L,血红蛋白163g/L,血小板229×10 9 /L。

尿常规:尿蛋白(+),尿糖(++);pH6.5,尿比重1.019。

24h尿生化:尿钾70.02mmol/24h(常值25~100mmol/24h);尿蛋白0.038g/24h(常值0.015~0.02g/24h);24h尿钙0.06g/24h( 常值2.5~7.5mmol/24h)。

甲状腺功能,高血压三项,空腹血糖,糖化血红蛋白,肝、肾功能,血脂,心肌酶,自身抗体,肾上腺CT,甲状腺彩超,心脏、腹部及泌尿系统彩超均未见异常。

虽然经过急诊抢救性治疗,但血钾仍未恢复正常,而且血液呈代谢性酸中毒状态。经过详细检查,排除了呕吐、腹泻导致的电解质紊乱,排除了原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进等疾病,考虑是肾小管酸中毒,低钾血症。

据记载,抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例,主要表现为肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。后经学者研究证实,所谓的“趴病”其实就是钡中毒引起的低钾血症。


几十年前,许多农村地区相继出现了导致成年人瘫痪的“软病”,后经研究证实为棉酚中毒引起的低血钾,并命名为“低钾软病”。农村一些小型油厂粗制加工的棉籽油中含有大量的棉酚,长期食用引起棉酚中毒。

从这两个例子我们可以发现,某些物质中毒可以引起低钾血症,而低血钾主要表现为“瘫痪”。

了解一下,什么是低钾血症


钾是人体最重要的电解质之一,正常心脏跳动、神经、肌肉活动、呼吸等生理功能都需要正常的钾离子浓度来维持。血清钾过高时,对心肌有抑制作用,可导致心搏骤停;而血钾过低时,可导致心脏早搏,肌肉无力、松弛、瘫痪,严重者呼吸肌麻痹,呼吸停止。

体内的钾离子98%存在于细胞内。 正常血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L,当血清钾<3.5mmol/L时就称为低钾血症。

肾脏就像一个“后阀门”,是平衡血钾的最重要器官。正常情况下,当钾摄入过多,或者细胞内的钾大量转移到细胞外时,肾脏就会将大量的钾从尿中排泄;当钾摄入不足时,肾脏就会减少钾的排泄,以维持血钾浓度的稳定。

什么情况下会出现低钾血症?


1、钾摄入减少:

消化道梗阻、昏迷、手术后等较长时间不能进食者,可因摄入不足导致低血钾。

2、钾排泄增多:

经胃肠道丢失钾:胃、肠液中含有大量的钾离子,严重呕吐、腹泻的患者,一方面大量的消化液丢失,另一方面无法从食物中摄入,也易发生低血钾。


经肾脏失钾:这是成人失钾最重要的原因,常见于肾小管性酸中毒,醛固酮增多和使用利尿剂。

3、血液中的钾转移到细胞内:

①周期性低钾麻痹:是一种家族性遗传病,多见于20~40岁的男性,发作时细胞外钾向细胞内转移而导致低血钾。过量进食碳水化合物、剧烈运动、感染、创伤、情绪激动、受凉等因素可诱发。

②过量使用胰岛素:胰岛素促进血液中的葡萄糖向细胞内转移合成糖原,这个过程需要携带钾,大量的使用胰岛素可导致低血钾。

③甲状腺功能亢进:高浓度的甲状腺素使得肌肉细胞表面的钠钾ATP酶功能障碍,促使细胞外的钾进入细胞内。

那他怎么会低血钾呢? 他的低血钾跟输液有关系吗?这就要详细说说刚才提到的肾小管酸中毒。

一不小心肾脏又中招了!


肾小管酸中毒是由于远端肾小管分泌氢离子障碍和(或)近端肾小管对HCO 3- 重吸收障碍所致的一组成临床综合征,体内氢离子过多或者HCO 3- 过少都会引起代谢性酸中毒。 肾小管酸中毒的临 床表现有四大特征: (1)高氯性、正常阴离子间隙性代谢性酸中毒(2)电解质紊乱(3)骨病(4)尿路症状。

我们分析,该患者为药物导致的Ⅰ型肾小管酸中毒。

Ⅰ型肾小管酸中毒:



我国较常见,又称远端肾小管性酸中毒,患者由于长期处于酸中毒状态,致使骨质脱钙,骨骼软化而变形,游离出的钙可导致肾钙化或尿路结石。


其特点为:

(1)女性多见,多发病于20-40岁,亦可见于任何年龄;

(2)典型的高氯性酸中毒、伴低钾、钠血症;

(3)早期可有多尿、烦渴、多饮颇似尿崩症;

(4)尿pH>5.5;

(5)高尿钙、肾结石和/或肾钙化;

(6)严重的代谢性骨病,病理性骨折。


原发性肾小管酸中毒是一种常染色体隐性遗传性疾病,但最常见的Ⅰ型肾小管酸中毒是其他疾病引起的继发性肾小管酸中毒,常见于:


①自身免疫性疾病:干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、血管炎等;

②与肾钙化有关的疾病:甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、维生素D中毒等。

③药物或中毒性肾病:两性霉素B、镇痛药、锂、棉酚、粗制棉籽油、甲苯环己氨基磺酸盐等。

④其他:慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、肾移植、高酸尿症、麻风等。


目前Ⅰ型肾小管酸中毒最常见的原因是药物, 药物损害肾小管功能,引发一系列问题。那些“罪犯”药物中,最常见的是劣质抗菌素,患者常常于输注一两次劣质抗菌素后出现全身瘫痪,严重的低血钾。

这个患者使用的是劣质药还是药物本身的问题,我们就不得而知了。

急性肾小管酸中毒的治疗


首先应消除病因, 立即停用“罪犯”药物,静脉大量补钾,纠正酸中毒等对症处理。

一般而言,药物导致的急性肾小管损伤,肾小管功能在停药后能够完全恢复,对症处理就可以了。严重的肾小管损伤还可以使用激素治疗,以减轻肾小管损伤,促进肾小管修复。

我们给他补钾、纠正酸中毒等对症治疗,并短期使用糖皮质激素治疗。经治疗后,肾小管功能完全恢复,痊愈出院。

一般急性肾小管酸中毒经治疗后能够完全恢复,不留有后遗症。

原因不明的慢性肾小管酸中毒只能长期口服补钾治疗了,一般口服氯化钾,对高氯者应该补充枸橼酸钾。

本文首发:医学界肾病频道

本文作者:李青大夫

责任编辑:cindy


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关键词:
肾小管酸中毒,低钾血症,低血钾,正常值,浓度,疾病,急诊,肌肉

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