青年男子腹痛,细针穿入腹腔抽出血,检查却没发现问题,医生急的像热锅上的蚂蚁....

2021
09/26

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急诊科来了个青年男性病人。

26岁,姓杨。

杨某初入职场,那晚公司聚餐大吃了一顿,也大喝了一顿,然后当晚就有腹部不舒服,呕吐,刚开始以为是吃撑了,没在意,以为睡一觉就好。

第二天起来肚子更加不舒服了,痛,胀,朋友说喝了酒吃了肉第二天都会这样,吃清淡一点就会好了,实在不行就上药店搞点整肠丸吃,没啥。

一直到第三天,在上班的时候,杨某腹痛难忍,较前更加剧烈,而且腹胀的厉害,感觉肚子都要撑开爆裂了一样,去厕所呕吐了几次,一丁点缓解都没有,赶紧让同事开车送来医院急诊。

接诊医生是我们大家都熟悉的老马医生,一个在急诊科摸爬滚打了十几年的急诊老兵。

老马一见患者这个样子,加上之前又有暴饮暴食病史,直接跟身边的规培医生说,这个病人十有八九就是急性胰腺炎了,现在看他命数,到底是轻症胰腺炎还是重症胰腺炎,如果是轻症的,一般死不了人,如果是重症的,还是有很多人抗不过鬼门关的。

老马直接招呼病人进了抢救室。

躺平。

做了腹部查体,视触叩听,看起来肚子的确很胀,显而易见的。老马手一碰到患者腹部,轻轻用力压,他就痛的嗷嗷大叫,整个腹部都有疼痛,但还是以上腹部略偏左最为明显。这压痛很明显,反跳痛也有。听诊呢,估计是患者肠胀气特别明显,肠鸣音是减弱的。

那天吃了很多喝了很多么?老马问。

吃了点,喝了点。患者皱着眉头回答。

一点是多少。老马继续问。

啤酒喝了8-9瓶吧,肉记不清了。患者回答。

规培医生目瞪口呆,8-9瓶的啤酒叫一点点啊,天啊。

老马分析说,患者腹部查体明显有问题,压痛、反跳痛,腹胀,这说明肯定是肚子里面出了问题,一般情况下不会再考虑心血管疾病引起的腹痛了,比如心肌梗死、主动脉夹层等等,况且患者年轻,没有高血压、高血脂、高血糖等危险因素,但急诊查心电图还是常规。

心电图结果出来基本正常,除了心率快一些,达到110次/分。这么剧烈的腹痛,心率快是正常的。

老马跟患者说,要抽血,查淀粉酶,普通的血常规、肝肾功能都要查,最关键要做个CT,看看到底胰腺都坏成什么模样了。

胰腺在人体腹部左侧深处,平时会分泌一些淀粉酶、脂肪酶进入肠道帮忙消化食物,但如果有暴饮暴食这个诱因,胰腺会分泌过多的淀粉酶、脂肪酶出来,胰管压力增高,可能会堵住小胰管,导致这些酶类会消化胰腺自己,引起炎症。

酒精是罪魁祸首啊。老马说。我们中国人急性胰腺炎很多都同时有胆囊胆管结石,石头一掉下胰管那里就可能卡主了,导致胰腺炎。但是欧美国家他们的胰腺炎多数都是因为酗酒引起的。

如果仅仅是普通的轻症胰腺炎,那倒不可怕,休养生息一段时间就好了,就怕是有胰腺坏死啊,那就是重症的了,随时可能出现休克死人的,所以老马还是异常警惕。让护士赶紧先给患者开通静脉通道,补点液。

老师,这种情况考虑肠梗阻么?肠鸣音这么弱。规培医生问老马。

肠梗阻一般也有病因的,比如术后肠粘连,但患者以前没做过手术,这个可能性不大。而且这两天患者还是有大便的,虽然不多,但还是有,所以肠梗阻可能性不大。但不管怎么样,肯定是要考虑的,咱们CT也能看出来。

肠穿孔呢?我以前也见过大量喝酒后导致胃肠穿孔的病例,跟这个一模一样,剧烈的腹痛、呕吐。规培医生说。

不好说,都有可能。老马说,但肠穿孔一般都会有板状腹了,肚子硬的跟一块铁板一样,因为有急性腹膜炎体征,这个患者虽然腹部有压痛反跳痛,但是肚子还不算太硬,看起来不像。但还是那句话,做个CT就一目了然了。咱们急诊最关键的是要快速,一个CT能解决很多问题,要多利用。

规培医生点头。

护士过来抽了血,然后就推病人到CT室了。

CT做完了,没错,胰腺周围水肿比较明显,边界变得模糊,就是个急性胰腺炎。

抽血结果也出来了,淀粉酶水平高达800U,诊断急性胰腺炎没有任何疑问了。老马说,正常人淀粉酶不超过150,肠穿孔、梗阻等等也会有淀粉酶升高,但很少会超过500,这个病人有800了,而且CT也看到胰腺渗出,所以胰腺炎诊断是没问题的了。

血糖也明显升高。

下一个问题是要不要手术?要不要请外科会诊。老马跟规培医生说。

如果患者的胰腺炎是由于胆囊胆管结石引起的,并且有梗阻了,那必须得手术才能解决问题。否则可以暂时不考虑手术。保守治疗为主。毕竟我们不能把胰腺都切掉了吧,它只是发炎而已,不是死掉了,即便是死掉了,也不能随便切掉,那后续一些列并发症可能够你喝一壶了。老马说。

患者自己也很担心需不需要手术,开始懊恼那天大吃大喝了。

老马还是把外科医生请下来会诊了,外科医生说,目前患者生命体征还是稳定的,暂时没有手术指征,可以先到消化内科保守治疗嘛。

老马笑了,说你们就是这样,不用动刀子的病人都不收。

不动刀子收来干嘛,这不浪费人力物力嘛,外科医生也笑了,这活那些内科佬干得更加顺手一些,对病人也好。说完就走了。

老马当然也知道外科医生不会收他上去,他要的就是一个明确的说法而已。

于是再联系了消化内科。

消化内科医生下来了,评估了患者状况,是个急性胰腺炎,但目前看起来,也不好说是轻症还是重症,可能会发展为重症,毕竟现在患者心跳这么快,腹部压痛反跳痛都比较明显,这都说明炎症比较剧烈的。

消化内科医生告诉患者,你这个急性胰腺炎,有可能会加重的,可能会发生休克、呼吸衰竭、肾衰竭等情况,我们会尽力避免,但不能保证的。因为这个病死掉的人也不少。

这句话吓到了患者,眼神都是恐惧。

老马赶紧打圆场,说有些人很严重,但也有些人经过保守治疗就慢慢康复的了,这个得边治疗边观察,你配合就行了。就是让你知道有这个风险概率存在而已。

患者最终同意住院。

上了消化内科,主任也过来查房了,说急性胰腺炎的病因非常复杂,病程也很复杂的,不要小看这个病,每个胰腺炎患者都不大一样,要密切观察,个体化治疗。

当天医生就跟患者说,不能吃东西了,要禁食。同时插了胃管,做胃肠减压。目的就是为了减少食物和胃酸对胰腺的刺激,减少胰腺液体分泌,让胰腺有条件休息恢复。

还用了一些抑制胰腺液体分泌的药物,镇痛,解除胃肠道痉挛止痛等等。

到了傍晚,腹痛好像好点了。起码没有再频繁呕吐了。

可到了上半夜,情况又不妙了。

患者心率加快,而且血压有下降趋势,测量的血压只有88/40mmHg。

糟糕了,进展了。

值班医生只得继续加强补液,希望能把血压提升上来。但效果甚微。这肯定是胰腺炎症加重了,出现了出血坏死,否则血压不会低下来的。这就是重症胰腺炎了。

患者自我感觉也不大好,觉得有点胸口闷,心慌,腹痛似乎又加重了。

值班医生只好把ICU医生找过来,说这个急性胰腺炎的患者,看起来病情不稳定,放在这里不安全,要不放去ICU吧,加强监护,现在患者血流动力学不稳定,血压低了,如果到时候再发生一个呼吸衰竭,那就棘手了。

ICU医生简单跟病人沟通了几句,找来家属,家属是他姐姐,大家都在广州工作,父母年迈,而且太远,不方便。姐姐说,如果只有去ICU才有希望,那就只能去ICU了,费用问题她会想办法。

当晚就转入ICU。

转入ICU第一件事,就是要稳定血压。患者为什么会发生低血压啊,ICU医生反复分析了,要么是胰腺炎进展了,本身引起的休克。要么是有可能腹腔内出血,造成的失血性休克。

要排除内出血是很简单的,马上查一个血常规,看看红细胞、血红蛋白掉了没有,如果没有,那就一般没有明显出血。

结果显示血红蛋白依然有113g/L。

应该不是出血引起的失血性休克。

那就考虑是重症胰腺炎导致的血压低了,这可能是炎症波及全身,导致小血管扩张或者其他更加复杂的机制引起的低血压,需要大量补液,同时加强抗感染。

患者有第二个问题,有点胸闷。

ICU医生告诉他姐姐,这个胸闷,有可能是胰腺炎的炎症波及肺部导致的,肺脏是很娇嫩的,随时有可能发生急性呼吸窘迫综合征,那时候可能得上呼吸机了,甚至上了呼吸机都不一定能掰回来。

患者姐姐嘴唇颤抖,泪水在眼眶打转。

现在只能观察,一边观察一边治疗。

还好,经过积极抗休克等处理后,当晚患者生命体征逐步趋于稳定了,多次查动脉血气,呼吸衰竭也不算厉害,总算还不至于上呼吸机的地步。这就是ICU的强项,处理危重病人时细节到位,各个脏器的相互协调管理也更加得心应手,干预措施也能及时,所以起了效果。

顺利过了2天。

病情似乎又有所稳定。

到第三天,患者又说腹部疼痛加剧了,而且腹胀似乎加重了。ICU医生查房时也发现患者腹部膨隆似乎较昨天有所加重,刚想拿床边超声看一眼腹部,护士报告说血压又低下来了。

只有86/50mmHg。

我的天。真是见鬼了。ICU医生抱怨了一句,刚把血压稳住,又来。

但这次情况显然比上次要复杂一些,一来患者腹部似乎膨隆加重了,意味着肠胀气加重,或者里面有液体积聚,甚至是血液都可能,如果是血液,那就是出血了。二来患者血压低下来,如果真的是出血导致的血压低,那就是失血性休克了,这是大事。

丝毫不能耽误。

ICU医生立即床边超声看了患者腹部,果然发现腹部有积液,而且量不少。

是不是出血?几个医生讨论着。

赶紧查个血红蛋白。同时加紧力度抗休克治疗,预见性地联系输血科,让准备血液制品。

ICU自己可以查血常规,很快床边血红蛋白结果就出来了,血红蛋白只有80g/L。

这比上一次低多了,早上查的血红蛋白都还有118g/L。现在直接掉到了80g/L,如果没有人为操作失误,那么患者可能是贫血了。

这么短时间内的贫血,肯定是出血。

患者腹部膨隆加重,如果真的是出血,那么肯定是腹腔出血了。

又因为患者有重症胰腺炎,胰腺周围的脏器乱成一团,血管破裂是随时可能发生的。

一切都说得通。

要不要拉出去做个CT看清楚一些,有人提议。

都这个时候,还做什么CT。主任沉着脸说,吩咐管床医生拿来注射器,对准患者腹腔,简单消毒,直接插进去,回抽。

果然抽出暗红色血液。

天,肯定是腹腔有内出血啊。

这个腹腔穿刺出来的结果,比任何CT结果来的都快。几秒钟内,大家就一直认为是腹腔内出血了,加上患者血压已经掉,血红蛋白已经掉,此时此刻,除了止住血能有活路,其他的都是假的。

赶快让输血科把血弄过来。主任说,然后联系了外科,问他们要不要剖腹手术。剖腹探查,看到什么血管破了直接干掉,兴许有一线生机。

但这个风险很大,毕竟患者是重症胰腺炎啊,而且血压不稳定,休克状态,这种时候搬上手术台,本身死亡的风险就高。

外科医生来了后,大家简单商量,决定先不动手术,先找介入科。

让介入科做腹腔血管造影,看看是哪里的血管崩掉了,如果能在造影过程中发现出血血管,也可以马上介入栓塞止血,这个创伤性比开腹手术小多了,患者也能熬得住。

大家一致同意。找了介入科,介入科评估后,同意做。

跟患者姐姐沟通病情,姐姐已经哭成一个泪人,害怕极了。说一切任由医生做主,该做什么就做什么。

患者输上了血,快速补液抗休克,几个医生推着他,去了介入科。

介入止血是什么道理?大家可能不懂。我举个简单的例子就明白了。人体很多血管,密密麻麻,就好像一栋楼的自来水管一样,介入造影的目的就是发现出血的血管,医生会把造影剂打入患者的血管,造影剂在血管里面流淌,这时候拍摄X光就能看到显影的血管了,如果没有造影剂,X光是看不到血管的。

如果医生发现某块区域有造影剂漏出去了,那就意味着,那个地方有在流血啊,否则造影剂不会流出来啊。医生定位好这个血管后,再顺势打入一些栓塞剂,堵住这个缺口,从而止住血。

上述便是介入止血的大致过程。
只要能找到出血口,一般就能堵住它,就能止血,而且效果是立竿见影的。这是微创+精准治疗。

但介入止血也有缺点,实际操作过程中,有可能找不到出血的血管啊,毕竟血管那么多,密密麻麻,医生都是靠人眼来识别的,而且有可能造影的过程中患者不出血了,出血的效果自己凝结堵住了,所以医生找不到出血口,也是常有之事。

这不,患者这次上了介入科手术台,医生找了很久,愣是没发现出血点。

着急了。介入科医生都直接爆粗口了。后背一阵冷汗。患者在休克,在出血,你找不到出血点,意味着没办法止血,患者随时可能死在台上。

幸运的是,患者的血压又趋于稳定了,经过讨论,只好下台,结束手术了。

大家分析,可能是患者腹腔出血的血管及时止住血了,堵住了破口,所以造影没发现问题。又加上大家及时输血输液抗休克,血压才逐步稳定下来。

既然这样,那就先回ICU了。

如果还有出血,再继续来介入造影止血。这个过程就好像警察抓小偷一样,小偷得手后藏起来了,不再继续作案了,警察可能一时半会也拿他乜办法,找不着人。但如果小偷有贪念,下次还来,届时警察可能会逮个正着。

就看谁的运气好了。

患者躺在转运车上,被推来推去,颠簸来颠簸去,心理压力也是很大,数次问ICU医生,自己是不是病得很重。还有没有希望。

ICU医生告诉他,这种病太常见了,你这个不算啥。但是也不能松懈,给点耐心。

ICU虽然对着患者这么说,但跟家属却是另一番说辞,病很重,还是随时可能有出血的,甚至还是要上呼吸机的,甚至会死人的,都可能。要有心里准备。

幸运的是,接下来的2天,一切都比较顺利。

多次复查的血红蛋白趋于稳定,腹部膨隆也没有加重。提示出血的确是停止了。

经过讨论,当天推出去做了腹部CTA。

上一次不敢做CT,是因为耽误不起时间,做介入一来可以检查二来可以治疗,方便。这次患者总体生命体征稳定,CT就是必须要做的了。CT能看清楚腹腔现在到底是什么情况了,胰腺坏死到什么样了,为什么会有出血,出血量有多少等等。

CT结果汇报,脾梗死破裂出血可能性大。

这回总算明白了,患者一个重症胰腺炎状态,血液粘度是增加的,容易形成小血栓,血栓可能堵住了脾动脉,然后脾脏就会缺血坏死,坏死一旦脱落,就会造成破裂出血,上一回的腹腔出血,估计就是脾动脉出血引起的。

现在看起来患者没有再活动性出血了,与外科医生沟通,做了腹腔穿刺引流,把腹腔内的积血逐步放出来,减少腹内压。

放血的过程,一定要警惕会不会诱发新的出血。如果再发出血,马上去介入科。

同时也跟输血科打了招呼,让准备了血,以便不时之需。

还好,上天这回眷顾了这个年轻人。

腹腔没再继续出血。

多次复查血红蛋白都是稳定的。

经过一个星期的治疗,患者胰腺炎情况也有所稳定,血压稳定,呼吸情况也有所改善。

算是过了鬼门关了。

患者转回消化内科,又住了一个星期,最终好转出院。

一个好端端的男青年,因为一次暴饮暴食引发了急性胰腺炎,后来又演变为重症胰腺炎,差点丢了小命,期间还发生脾梗死、腹腔出血、失血性休克,几次遭遇鬼门关,可谓教训惨重。

祝福。

还是那句话,小饮怡情,大饮伤身,一点不夸张。

   
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关键词:
急性胰腺炎,ICU,腹腔,重症

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