Neuroradiology：颅内支架置入术后分水岭区SAH的意义

2021-09-26 11:44

介绍皮层蛛网膜下腔出血（CorticalsubarachnoidhemorrhagecSAH）是一种少见的非动脉瘤性蛛网膜下腔出血亚型，局限于一个或少数大脑皮质沟内，不扩散到基底池、脑室、外侧裂或半球间裂等。

介绍

皮层蛛网膜下腔出血（Cortical subarachnoid hemorrhagecSAH）是一种少见的非动脉瘤性蛛网膜下腔出血亚型，局限于一个或少数大脑皮质沟内，不扩散到基底池、脑室、外侧裂或半球间裂等。在颈动脉内膜切除术或支架植入术后，分水岭区cSAH（Cortical SAH of watershed territories，wSAH）很少被报道，在颅内动脉狭窄（Intracranial arterial stenosis，IAS）治疗后也从未被报道过。

最近的研究表明，机械血栓切除术治疗失败后采用挽救性支架植入术（rescue stenting，RS）增加了良好临床结局的发生率，并且不影响颅内出血或死亡率。因此，经过筛选的患者越来越多地使用IAS支架，因此必须了解其效果。2021年8月来自意大利的Francesco Diana等在Neuroradiology上报告了一系列大脑中动脉狭窄（Middle cerebral artery stenosis，MCAS）颅内支架置入术后发生wSAH的病例。

病例

2020年1月至11月，研究者对颅内动脉粥样硬化性疾病导致的急性缺血性卒中（Acute ischemic stroke，AIS）患者进行了10次支架植入术：4例椎基底动脉狭窄患者和6例为MCAS。4名患者，2名女性和2名男性，平均年龄70岁（范围53-85岁），在治疗后出现wSAH，均为MCAS。研究者回顾了他们机构的数据库，并在表1中报告了患者的基线特征。

所有患者的ASPECT评分均>6，平均NIHSS评分为9（范围为5-16）。在CTA上，2例患者MCA闭塞，其他患者为不全闭塞（sub-occluded）。三例MCA支架置入术是一种挽救性治疗，另一例为一线治疗方案（病例3）。患者3因夹层斑块（dissected plaque）引起的波动性神经功能缺损入院（图1）。

图1.病例1/2/3/4。a、b、d为挽救性支架置入前的造影，显示 MCAS。c为Cone-beam CTA显示夹层斑块（红色箭头）。e–h为支架置入后的血管造影：

在所有患者中，平均 MCA 狭窄率为82%（范围，60-95%）。

从前向血流来看，两名患者的远端大脑区域未达到造影剂显影（TICI 1），而另两名患者的造影剂灌注不足整个血管床的2/3（TICI 2A）。从大脑前动脉（ACA）到缺血部位的软脑膜侧支循环缓慢，1例为周围侧支（评分1），其中3例为快速、周围侧支（评分2）。

术中，所有患者均未使用肝素。所有患者皆接受了负荷剂量和持续输注替罗非班。然后，在MCAS水平释放自膨胀支架（Credo，Acandis GmbH Pforzheim，德国），是或否血管成形术，在症状出现后6小时内获得完全扩张（表1）。在对照血管造影中，从ACA到MCA区域的侧支血流消失（闭塞时存在侧枝血流，开通后侧枝血流消失），但分水岭区域的软脑膜动脉（leptomeningeal arteries，LMA）仍处于扩张状态。此外，在血管造影后期观察到这些LMA内的造影剂滞留时间延长，其中两例在ACA和MCA之间存在竞争性血流（competing flow），另外两例存在从MCA到ACA区域的反向血流（inverted flow）（图2a-d）。

图2.病例1/2/3/4。a-d 为支架置入后血管造影毛细血管期，显示两名患者的软脑膜动脉血流动力学超负荷和逆向血流（红色箭头）。e–h为CT显示分水岭蛛网膜下腔出血：

在所有患者的术后CT中，wSAH立即出现（图2），并在平均5天后消失，无神经后果。然而，患者3在治疗后5天出现致命的左侧基底节出血；在此之前，他没有出现局部神经功能缺损和脑缺血损伤。

讨论

造影剂增强超衰减（Contrast enhancement hyper-attenuation，CEH）被定义为一种良性发现，类似SAH，在24小时内逐渐消失，HU小于70，并在不同的神经血管手术后被发现。它可能是由多种因素引起的，如大量造影剂和治疗期间短暂的血流动力学变化。关于发病机制，Yoon等人假设CEH是由血脑屏障（BBB）可逆性损伤引起的，涉及内皮间紧密连接。相反，机械性血栓切除术后出现SAH是由血管穿孔或内皮完整性遭到机械性破坏所致，并局限于基底池内。只有少数病例报告了远端区域SAH，但与局灶性皮质缺血有关。然而，本文的发现与文献报道的不同：它是软脑膜表面和相邻蛛网膜下腔内的血液外渗，与皮质缺血无关，平均5天后消退。

在2020年1月至11月期间治疗的所有因颅内狭窄引起的AIS患者中，4名MCAS患者在治疗后出现wSAH，2名MCAS患者和4名VBS患者未出现wSAH。由于病例数量有限，我们无法对这两组进行比较。尽管如此，我们还是决定描述这一现象，并分析可能与之相关的患者特征。

本文病例中报告的wSAH可能有生物学和血液动力学原因，和MCAS的病理生理学有关。一方面，MCAS导致下游血流动力学不通畅（hemodynamic stress），通过降低血管反应性增加LMA的代偿能力。另一方面，MCAS引起的脑灌注改变会造成亚临床缺血状态，这增加了BBB的通透性。因此，MCAS血管成形术和支架植入术实现的远端血流的突然恢复，这可能会导致BBB改变，远端血管超负荷，不再能够承受正常的液压，从而导致蛛网膜下腔的血液外渗。在治疗前，本系列所有患者的ACA/MCA分水岭区域都发现存在扩张的LMA，侧支循环从ACA流向MCA区域；这可能表明这些患者在治疗后容易发生wSAH。

本组3例患者表现为高度MCAS和良好的侧支循环状态。在有症状的患者中，这些因素是紧密相关的：经狭窄压力梯度（pressure gradient，PG）是良好软脑膜侧支循环状态的独立预测因子，两者都是脑血流动力学损害的迹象。我们认为，MCAS程度和侧枝状态可能是wSAH的预测因素。

患者3的AIS是由夹层斑块引起的，该斑块决定了远端血管区域的血流动力学衰竭。在这个病例中，MCAS程度与软脑膜侧支没有直接联系；尽管狭窄程度较低，LMA仍扩张（如慢性闭塞患者）。虽然这种AIS的病理生理学不同，但LMA过度增生与wSAH之间仍然存在关联。

血压值会影响颅内狭窄患者侧支循环的发展。因此，血压与wSAH风险之间可能存在负相关。高血压损害血管生成过程（后者导致软脑膜侧支循环的发展），并增加LMA的肌源性张力。在这些患者中，LMA是高阻力血管，基线直径减小，肌张力增加，断裂强度增加，而在血压正常的患者中，LMA更粗大，对血压变化没有肌张力反应。我们系列的所有患者都有正常血压病史，支持这一理论。

本系列的所有患者均给予了负荷剂量和持续输注替罗非班抗血小板聚集。根据我们的经验，我们从未在栓塞性AIS患者中见过wSAH；因此，我们可以假设抗血小板聚集和wSAH可能是相关的。我们可以假设抗血小板聚集可能增加蛛网膜下腔内的血液外渗量；然而，我们不认为这可能是造成这种现象的原因。据我们所知，在使用替罗非班抗聚集治疗其他脑血管疾病的患者中，从未报告过wSAH。

如患者3所观察到的，wSAH可能先于高灌注综合征。在该患者中，MCAS位于豆纹动脉起源之前。我们可以推测，由颅内狭窄引起的生物学和血流动力学改变影响到了LMA和豆纹动脉。然而，由于本研究的主要限制是患者数量，wSAH的临床相关性需要进一步研究。

结论

MCAS支架术后可能出现wSAH。wSAH的病理生理学可以与脑自动调节机制的生物学和血液动力学改变联系起来。wSAH可由一些既往症状和解剖因素预测，并可能与高灌注综合征相关。需要进一步的研究来阐明其临床相关性。

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血管,患者,血流,支架,治疗

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