血肌酐300能降到正常,血肌酐200反而降不了,怎么回事?

2021
09/24

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肾为先
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     经常会有肾病朋友在不同的场合咨询与肾有关的问题,尤其关于肌酐方面的,即“升高的血肌酐能否降下来?”等等。对于没有系统而全面医学常识的普通肾病患者来说,什么“升肌酐”、“稳肌酐”与“降肌酐”,以及它们之间的区别,肾友根本无法完全弄清楚到底是怎么一回事。尤其在这真假难辨与鱼龙混杂的网络时代,某些不正规的科普文章“误导”不明真相的肾病朋友,明明血肌酐已无法逆转,却通过举“个例”来“诱骗”求医心切的肾病患者。

     在我们经治的肾病患者中,会经常遇到各种各样的病人。
     病情一:有的肾病患者的血肌酐已涨到300μmol/L或更高,血肌酐甚至达到尿毒症水平(注:“尿毒症水平”的血肌酐,指的是血肌酐已达到707μmol/L及以上,而不是“尿毒症”),经激素或联合临时透析等综合治疗后,患者的血肌酐可以降到完全正常水平,有的可以摆脱透析,有的还可以完全治愈。
     病情二:有的肾病患者发现时血肌酐才200μmol/L或再低一些,无论如何治疗,患者的血肌酐总是无法下降,时间久了,反而逐渐缓慢升高,直至发展到尿毒症(注:就是“尿毒症”,即血肌酐逐渐涨到了707μmol/L以上的慢性肾衰竭,并非仅仅是“尿毒症水平”)。
     如上病情一与病情二,一个是肾病患者300μmol/L多的血肌酐经治疗后降到了正常,一个是肾病患者200μmol/L不到的血肌酐却逐渐升高,这到底是怎么一回事?咱们肾病朋友单单看血肌酐这一数字,根本弄不清楚是怎么回事,可是某些科普文章往往就在这些数字中间“大做文章”,根本不提及问题的实质。同样道理,如果要在网络咨询的话,只谈肌酐能不能降下来是没有意义的,而是应该弄明白血肌酐升高的真正原因是什么?即必须全面分析肾病患者的病情,从而作出准确诊断。
     关于血肌酐升高的问题,接下来说的才是今天的重点。
     一般来说,只要发现肾病患者血肌酐升高,就可以作出肾衰竭(或肾损伤)的诊断。对于肾病专科医生来说,这还远远不够,必须区分是急性的而是慢性的:是急性肾损伤(AKI)?还是慢性肾衰竭(CRF)?以及它们的原发病因是何种疾病:是肾病综合征?IgA肾病?急性肾炎?急进性肾炎?急性间质性肾炎?急性肾小管坏死?慢性肾小球肾炎?慢性间质性肾炎?药物引起?毒物引起?等等,还应该关注其尿蛋白与血压等指标。
     再回到今天文章中的问题上来。只有诊断为“急性肾损伤(AKI)”,肾病患者升高的血肌酐才有可能降下来;而那些明确诊断为“慢性肾衰竭(CRF)”,也无急性加重或可逆因素的肾病患者升高的血肌酐是不可能降下来的。因此,血肌酐300μmol/L“能够”降到正常与血肌酐200μmol/L“反而”无法下降,完全不是一回事!
     或许会有肾友产生疑问:医生你说了那么多原因,可还是搞不清楚啊!也不知道如何判断是“急性”还是“慢性”的。
     要想弄清楚急性或慢性,可以从这三个方面来区别。
     一是看时间:急性肾损伤患者的血肌酐多在数天或数周内突然升高;而慢性肾衰竭患者升高的血肌酐往往是经过数月甚至数年或更长时间逐渐缓慢发展而来的;
     二是看病因:与急性肾炎及高度水肿的肾病综合征有关,及突然出现少尿或无尿的肾衰竭,以及与近期出现感染、药物与毒物相关的肾脏损伤,则多数是急性肾损伤;由慢性肾小球肾炎及慢性间质性肾炎(也包括药物与毒物)等原因引起的,多为慢性肾衰竭;
     三是看彩超检查的肾脏:肾脏肿大或偏大都多为急性肾损伤;肾脏萎缩或偏小且内部结构紊乱与包膜不光整,则多为慢性肾衰竭。
     一旦确定下来肾病患者的血肌酐升高是急性肾损伤引起的,就应该立即采取措施,不能等,不能延误治疗,否则可能导致升高的血肌酐无法逆转而变成慢性肾衰竭,甚至死于并发症。而那些血肌酐超过正常的慢性肾衰竭患者,其治疗并非是为了降肌酐,也不能只盯住血肌酐,而更多考虑的是如何稳肌酐或延续其上涨速度,即延续慢性肾衰竭的进展,同时治疗其并发症,纠正其它各异常指标,如尿蛋白、血压、血钾、血红蛋白、血尿酸及二氧化碳结合力等,同时注意保护患者的心脑血管,以及防治合并感染性疾病等。
     肾为先最后想说的是,不要以为肾病患者的血肌酐可以降到正常就对所有肾衰竭都“盲目乐观”,也不要以为肾病患者的血肌酐难降就对所有肾衰竭都“特别悲观”。对急性肾损伤(AKI),应重点抓眼前;对慢性肾衰竭(CRF),更要看长远。
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关键词:
急性,患者,肾病,肾衰竭,慢性

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