颠覆百年经典理论,哈佛大学等专家指出:暴饮暴食不是肥胖的主要原因

2021
09/16

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生物世界
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撰文 | 王聪
编辑 | 王多鱼
排版 | 水成文

随着经济发展和生活水平的提高,在全世界范围内,肥胖已经成为了一个主要公共健康问题。据世界卫生组织(WHO)统计,全球有近20亿人超重或肥胖,从1975到2016年,全球肥胖率翻了近3倍,每年因超重或肥胖导致的死亡高达280万

实际上,肥胖既是一种特征,也是一种疾病,肥胖的人不仅生活不便、运动能力下降,还更易患代谢性疾病心脑血管疾病,此外,许多研究表明,肥胖与十多种癌症的发病风险增加和预后及生存率降低有关

为了应对日益严重的肥胖流行趋势,美国农业部发布的 2020-2025 年膳食指南告诉我们,减肥需要成年人减少从食物和饮料中获得的热量,并增加通过体育活动所消耗的热量。

这种体重管理方法是基于具有百年历史的“ 能量平衡模型 ”,该模型指出,体重增加是由于摄入的能量多于消耗的能量。在当今世界,周围环绕着美味可口、大量销售、廉价的加工食品,人们很容易摄入远超实际需求的热量。而如今久坐不动的生活方式进一步加剧了这种不平衡。

根据这一模型的观点,暴饮暴食,加上身体活动不足,正在推动肥胖症的流行。尽管几十年来的公共卫生信息都在劝告人们少吃多运动,但肥胖和肥胖相关疾病的发病率却一直在稳步上升。

然而,能量平衡模型将肥胖视为一种能量平衡障碍,这种观点重申了物理学原理,却没有考虑体重增加的生物学机制。

近日,来自哈佛大学医学院、威尔康奈尔医学院、哥本哈根大学、美国国立卫生研究院等机构的17位国际公认的科学家、临床研究人员和公共卫生专家组成的专家团队在 The American Journal of Clinical Nutrition 期刊发表了题为:The carbohydrate-insulin model: a physiological perspective on the obesity pandemic(碳水化合物-胰岛素模型:肥胖大流行的生理学视角)的文章。


该研究则支持“ 碳水化合物-胰岛素模型 ”,该模型认为,肥胖是一种代谢紊乱,更多的与“ 吃的是什么 ”有关,而不是“ 吃了多少 ”。这也解释了为什么许多人少吃多运动却没能成功减肥。

碳水化合物-胰岛素模型提出了一个大胆的主张:暴饮暴食不会导致肥胖变胖的过程会导致暴饮暴食。当前肥胖流行是由于激素对食物质量变化的反应:特别是高血糖负荷的食物,它们从根本上改变了我们的新陈代谢。


总的来说,文章作者指出了能量平衡模型的根本缺陷,认为碳水化合物-胰岛素模型能够更好地解释肥胖和体重增加,也为更有效、更持久的体重管理策略指明了道路:应当更加关注吃什么,而不是吃多少



该研究的领导者,波士顿儿童医院内分泌学家、哈佛医学院教授 David Ludwig 博士解释了为什么能量平衡模型并不能帮助我们理解体重增加的生物学原因:例如,在生长突增的青少年时期,可能会每天摄入1000卡路里的食物,但这是暴饮暴食导致了生长突增,还是生长突增导致饥饿和暴饮暴食?


David Ludwig 教授


能量平衡模型相反,碳水化合物-胰岛素模型则大胆地宣称:暴饮暴食不是肥胖的主要原因该模型将当前的肥胖流行归咎于现代饮食模式,其特征是过度食用高血糖负荷的食物:特别是加工过的、可快速消化的碳水化合物。这些食物会引起激素的反应,从根本上改变我们的新陈代谢,导致脂肪储存、体重增加和肥胖。


当我们吃高度加工的碳水化合物时,身体会增加胰岛素分泌并抑制胰高血糖素分泌。反过来,这会向脂肪细胞发出信号以储存更多热量,从而减少可用于为肌肉和其他代谢活跃组织提供的能量消耗。大脑认为身体没有获得足够的能量,这反过来又会导致饥饿感。此外,在身体试图节省能量消耗时,新陈代谢可能会因此减慢。因此,即使我们继续获得多余的脂肪,我们也倾向于保持饥饿感。


碳水化合物-胰岛素模型


因此,要了解肥胖的流行,不仅需要考虑我们吃了多少食物,还需要考虑我们吃的食物类型是如何影响我们的激素和新陈代谢。能量平衡模型断言所有来自食物的热量对身体来说都是相似的,这忽略了这个难题的关键部分。


实际上,碳水化合物-胰岛素模型”并不是一个最新提出的新模型,它最早可以追溯到1900年代,但是这篇由哈佛大学医学院、威尔康奈尔医学院、哥本哈根大学、美国国立卫生研究院等机构的17位国际公认的科学家、临床研究人员和公共卫生专家组成的作者团队发表的观点文章,是对“碳水化合物-胰岛素模型”迄今最为全面的表述

总的来说,这篇文章总结了支持碳水化合物-胰岛素模型的越来越多的证据。此外,作者还确定了一系列可检验的假设,以区分这两种模型以指导未来的研究。


采用碳水化合物-胰岛素模型,而不是能量平衡模型,对于体重管理和肥胖症治疗具有根本性的影响。“碳水化合物-胰岛素模型”不是敦促人们少吃,而是提出了另一条更关注我们究竟吃了什么东西的途径。减少现在充斥再在食物供应中的可快速消化的碳水化合物的消耗量,会减少人体储存脂肪的潜在动力。这样我们就可以在更少饥饿感和挣扎的情况下减轻体重


最后,文章作者还指出,需要进一步的研究来最终测试这两种模型,这也会带来更准确的新模型。为此,他们呼吁进行建设性讨论,以及和具有不同观点的科学家之间合作,以在严格和公正的研究中检验对碳水化合物-胰岛素模型的预测。


论文链接:

https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab270


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关键词:
暴饮暴食,哈佛大学,胰岛素,化合物,食物,体重,疾病,激素

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