颠覆认知!吃的多不是肥胖的原因,而是看你吃了什么!

2021
09/15

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医诺维
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肥胖,既是一种特征,也是一种疾病,肥胖是世界卫生组织确定的十大慢性疾病之一,肥胖者更易患代谢性疾病和心脑血管疾病。

肥胖,既是一种特征,也是一种疾病,肥胖是世界卫生组织确定的十大慢性疾病之一,肥胖者更易患代谢性疾病和心脑血管疾病。全世界有近40%的人超重,13%的人肥胖,在中国,超重和肥胖人群已逾3亿人,减肥瘦身已成为人们茶余饭后的热门话题。


“管住嘴,迈开腿”一直被奉为减肥的铁律。但是,最新研究表明,一个人肥胖的根本原因,更多是与吃了什么东西有关,而不是到底吃了多少。


2021年9月13日,哈佛大学、杜克大学、哥伦比亚大学的研究人员在《美国营养学会》杂志上发表了一篇题为" The carbohydrate-insulin model:a physiological perspective on the obesity pandemic "的研究论文。


该研究指出了“能量平衡”模型的根本缺陷,研究认为“碳水化合物-胰岛素”模型可以更好地解释肥胖和体重增加。此外,为更有效、更持久的体重管理策略指明了道路。


研究指出,暴饮暴食不是肥胖的主要原因。相反,当前肥胖症流行的主要原因归咎于现代饮食模式,其特点是过度食用高血糖负荷的食物,特别是碳水化合物这些食物会引起荷尔蒙反应,从根本上改变我们的新陈代谢,导致脂肪储存、体重增加和肥胖。



能量平衡模型(EBM),通过增加能量密集的现代加工食品的摄入量破坏了能量平衡,导致脂肪堆积。


碳水化合物-胰岛素模型(CIM),饮食的一个关键影响是代谢。快速消化的碳水化合物,通过胰岛素和其他激素的作用,导致脂肪堆积增加,从而破坏能量平衡。


一直以来,科学家们都在用“能量平衡”模型来解释肥胖的原因,即体重增加是由于机体摄入的能量超过消耗的能量所致。简单来说就是“管住嘴,迈开腿”就不会胖。


实际上,“能量平衡”模型忽略了食物对荷尔蒙和新陈代谢的影响这一关键问题


当我们吃高度加工的碳水化合物,身体增加胰岛素分泌和抑制胰高血糖素的分泌。这反过来又向脂肪细胞发出信号,使其储存更多的热量,从而使肌肉和其他代谢活跃组织的能量减少。大脑认为身体没有得到足够的能量,这反过来又会导致饥饿感。


此外,在身体试图节省能量时,新陈代谢可能会减慢。因此,即使我们的脂肪继续增加,我们仍旧会感觉到饥饿。



为了了解肥胖的流行,不仅需要考虑我们吃了多少,还需要考虑我们吃的食物如何影响我们的激素和新陈代谢。“能量平衡”模型认为所有卡路里对身体来说都是一样的,因此忽略了这个关键的部分。


减少在低脂饮食时代的碳水化合物的消耗量,会减少储存身体脂肪的潜在动力。因此,人们可以通过减少饥饿的情况下减轻体重。


研究人员认为,“碳水化合物-胰岛素”模型不是敦促人们少吃,这种策略从长远来看通常不会奏效,而是提出了另一条更关注我们吃的东西的途径。采用“碳水化合物-胰岛素”模型取代“能量平衡”模型对体重管理和肥胖症治疗具有根本意义。


研究人员表示,需要进一步的研究来最终检验这两种模型,或许还需要生成更符合证据的新模型。为此,他们呼吁进行建设性的讨论和具有不同观点的科学家之间的合作,以在严格和公正的研究中检验预测。


论文链接:

https: //doi.org/10.1093/ajcn/nqab270

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关键词:
能量,研究,模型,肥胖,碳水化合物

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