“黄金搭档”、“金三角”,这两个心衰治疗中常提到的名词,你知道是什么意思吗?

2021
09/02

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老同学大夫
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心衰是很常见的心血管疾病,根据《中国心力衰竭防治指南》资料,我国心衰的发病率为0.7-0.9/千人,每年新发心衰患者100万。

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心衰是很常见的心血管疾病,根据《中国心力衰竭防治指南》资料,我国心衰的发病率为0.7-0.9/千人,每年新发心衰患者100万。

心衰主要集中在中老年人,全国平均的患病率为1.3/千人,而70岁以上人群患病率在40/千人以上,据此推算全国的心衰患者在1000万人以上,严重影响了中老年人的生活质量和寿命。

   

心衰发生原因很复杂,请参见《心衰是个什么病,可以预防吗?》。

心衰的治疗目前全世界都还没有根本解决,因此,它被称为心血管领域最后还未被攻克的“堡垒”。

但是,医学家们并没有放弃,还在不断进行着探索和尝试。

 

研究发现,在心衰发生后,体内的交感神经系统和肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活,随之而来发生心脏结构和功能的变化,主要表现为心脏增大心肌组织内胶原纤维增生,最终心脏的收缩舒张功能下降,心衰加重。

交感神经兴奋后产生大量肾上腺素等儿茶酚胺类激素,使心率增快心肌收缩力增强血压上升,这在短期来看就是心衰发生后心脏的一个代偿反应,但时间长了心肌受不了(好比“鞭打快牛”),心功能不增反降,形成恶性循环,心衰进行性加重。

 

肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活后,体内的一种激素(血管紧张素2)增多,引起血管收缩血压升高,醛固酮分泌增多,同时导致血管壁僵硬度增加,弹性下降,增加心脏负荷。

醛固酮是体内肾上腺分泌的一种激素,它的增多一方面促使身体内水钠潴留,血容量增多,升高血压,另一方面它促进动脉血管壁纤维化,使血管硬化,弹性下降,加重心衰。

 

研究发现,交感神经系统和肾素—血管紧张素—醛固酮系统的激活,是导致心衰发生、发展、加重的中心环节,及时减轻或阻断这两个系统的过度激活,可明显改善患者的预后,延长患者的寿命。

因此,用交感神经阻滞剂(β受体阻滞剂)阻断儿茶酚胺的心肌“毒性”,使衰弱的心肌得以休整,功能逐渐恢复,这就是β受体阻滞剂(如倍他乐克)类药物治疗心衰的机理。

普利类(ACEI类如依那普利)或沙坦类(ARB类如缬沙坦)药物阻断肾素—血管紧张素的过度激活,使血管扩张,血管弹性恢复,血压下降,从而改善心功能。

醛固酮拮抗剂(如螺内酯)对抗体内过多的醛固酮,使水钠潴留减轻,血容量减少,同时使血管壁纤维化减少,血管弹性得以恢复,进而改善心功能。

目前,全球各国的指南均一致推荐使用上述三大类药物治疗心衰。

由于这三大类药物的长期使用使得患者扩大的心脏可以缩小血管的硬化得到遏制,患者的临床预后明显改善。

因此,专家们把交感神经阻滞剂和肾素/血管紧张素系统抑制剂称为治疗心衰的“黄金搭档”再加上“螺内酯”称为“金三角”

值得注意的是沙坦类药物中,近年出现一个特别的药物叫沙库巴曲/缬沙坦(称ARNI,“阿里”)的药,它是缬沙坦和沙库巴曲的复合体。

在心衰发生时,身体自己会产生一种叫“脑利钠肽”的激素,它可以使人体排钠排尿增加,从而减轻心脏负荷改善心功能,但它产生后很快被体内的另一种激素(脑啡肽酶)分解而失去作用。

因此用沙库巴曲抑制脑啡肽酶的活性,使其对“脑利钠肽”的分解减少,延长“脑利钠肽”的生理效能,这就是“阿里”的作用机理。

目前各国指南已推荐“阿里”作为治疗心衰的一线药物,将“阿里”代替普通的肾素/血管紧张素系统抑制剂形成的“金三角”又称“新金三角”,值得关注。

 

综上所述,心衰治疗方案中“黄金搭档”及“金三角”是近年治疗心衰的革命性事件,标志着心衰治疗的巨大进步,为广大患者带来了改善预后、延长寿命的希望。

心衰患者在专业医师的指导下长期治疗,您的“心泵”一定会更强壮!

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作者 | 张加力 

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关键词:
心衰,治疗,患者,心脏,血管

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