近年来,人类肥胖率一直在稳步上升,1975年至2016年之间全世界范围内肥胖率增加了2倍,给公共卫生和人民健康带来了巨大负担。
由于饮料、糖果、加工食品中含有大量果糖,导致近年来人们果糖摄入量大大增加,尤其是发达国家和地区。而之前的研究表明,果糖消费与肥胖和癌症发病率上升有关,肥胖和癌症是全球发病率和死亡率的重要原因。
但果糖是否会导致人类肥胖,以及如何导致人类肥胖,至今仍然争论不休。
食物和饮料中的果糖的代谢始于小肠上皮,果糖由5型葡萄糖转运蛋白(GLUT5,由 SLC2A5基因编码)转运,并由酮己糖激酶磷酸化形成1-磷酸果糖,并在细胞中高水平积累。尽管该途径与肥胖和肿瘤发生发展有关,但果糖在肠道中驱动这些病理的确切机制仍不清楚。
在这项研究中,研究团队给小鼠喂食高果糖的玉米糖浆(人类饮食中广泛使用的甜味剂),发现这种膳食果糖能够提高肠道细胞的存活率并增加小鼠模型中的肠绒毛长度,肠绒毛长度的增加扩大了肠道的表面积,并增加了高脂肪饮食的小鼠的营养吸收和肥胖。
肠绒毛的尖端由于远离血管而处于缺氧状态,因此此处肠细胞易死亡,抑制了肠绒毛的长度。而在缺氧肠细胞中,1-磷酸果糖抑制丙酮酸激酶的M2亚型以促进细胞存活。研究团队抑制酮己糖激酶或激活丙酮酸激酶的可防止肠绒毛长度增加,并消除由高果糖喂养小鼠引起的营养吸收和肿瘤生长。
总的来说,这项研究提供了令人信服的数据,表明膳食中的果糖能够提高肠道细胞的存活,增加肠绒毛长度,从而增加肠道表面积,促进营养吸收、导致肥胖,也为高果糖饮食促进肿瘤生长提供了一个令人信服的解释。
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