低温环境战创伤麻醉共识（2021）

2021-08-19 10:52

低温环境，尤其是寒区环境下的战创伤，机体受到寒冷及创伤的双重打击，病情变化及进展与常温环境时大不相同，麻醉管理与救治因其自身特点而极具挑战性。

低温环境战创伤麻醉共识

张宏，徐建国，米卫东(共同负责人)，张铁铮(共同负责人)，刁玉刚(共同执笔人)、刘秀珍(共同执笔)、孙绪德(共同执笔人) ，李林，宋丹丹，刘秀珍，孙立，孙绪德，李洪，张惠，陆智杰，袁红斌，葛衡江，董海龙，鲁开智

全军麻醉与复苏学专业委员会，中华医学会麻醉学分会

低温环境，尤其是寒区环境下的战创伤，机体受到寒冷及创伤的双重打击，病情变化及进展与常温环境时大不相同，麻醉管理与救治因其自身特点而极具挑战性。本共识以全军麻醉与复苏学专业委员会制定的《战创伤麻醉指南(2017)》为基础，结合低温环境战创伤的特点，进一步细化其麻醉与救治策略，指导麻醉科医师及相关救治人员对低温环境战创伤伤病员进行快速、准确的评估和及时有效的处置，以提高我军战创伤救治能力。

1 低温环境特点

人体感觉舒适的环境温度一般为(21±3) ℃，＜18 ℃则可视为低温环境。除冬季气候性低温外，低温环境常见于高山、水下等特殊环境，亦多见于寒区等特殊区域。寒区是指最冷月平均温度达–10~0 ℃、日均温度≤5 ℃的天数达90~145 d/年的地区。＜10 ℃的低温和寒区环境暴露均会对机体造成伤害，如发生创伤则影响更为严重。

2 病理生理特点

在下丘脑体温调节中枢的控制下，人体热量维持动态平衡。寒战产热和出汗散热是维持核心温度恒定的主要生理机制。人体对寒冷的适应能力远低于对高温的适应能力，极易因体温调节障碍、热平衡被破坏而引发低体温效应^[1]。

人体正常体温为36.4~37.3 ℃。依据低体温降低程度，非创伤性低体温可分为轻度(<35~≥32 ℃)、中度(＜32~≥28 ℃)和重度(＜28 ℃)；创伤性低体温亦可分为：

①轻度，＜36~≥34 ℃，伤病员感觉不舒适，并有寒战，氧耗迅即增加，病情急速加剧甚至达危险状态；
②中度，＜34~≥32 ℃，伤病员生理功能下降，若数小时内未能进行有效干预，体温难以恢复正常；
③重度，＜32 ℃，危及伤病员的生命^[2]。不同程度的低体温对机体各系统具有不同的影响，其中，对凝血功能和酸碱平衡的影响与低温环境战创伤救治的关系尤为密切。

2.1呼吸系统

DOCTOR'S

轻度低体温因反射性刺激导致呼吸加快；中、重度低体温则会抑制脑干呼吸中枢，降低其对低氧和二氧化碳的敏感性，导致分钟通气量降低，呼吸随体温下降而逐渐变深、变慢，直至停止。血红蛋白氧离曲线左移，不利于氧的释放，易致组织缺氧。重度低体温可致呼吸道纤毛运动减少、支气管分泌物增加及支气管痉挛，机体缺氧加重^[3]。

2.2循环系统

DOCTOR'S

轻度低体温可致心动过速、心排血量增加及血压轻度升高；中、重度低体温可致心率减慢、心肌收缩力减弱、心排血量下降、血压降低直至循环衰竭。体温＜33℃，冠脉血流量开始减少，心肌缺氧；＜28℃，可发生心律严重失常，如交界性逸搏、室性早搏、房室传导阻滞等；＜22℃，可发生室颤和心搏骤停^[4]。

2.3中枢神经系统

DOCTOR'S

体温＜33℃可致判断力下降、意识错乱、意识模糊、反射功能减弱；＜31℃可致寒战产热消失，体温持续下降，神经纤维的兴奋性和传导功能逐渐减弱甚至阻断，引发肌强直和阵发性肌痉挛；＜28 ℃可致意识丧失、瞳孔对光反射和腱反射均消失。好的方面，低体温可降低中枢神经系统氧耗和氧需，对脑损伤产生一定的保护作用^[5]。

2.4泌尿系统

DOCTOR'S

低体温早期，交感神经兴奋、血压增高等可致尿量增加，随后减少。持续低体温可致肾血流量明显减少，肾小球滤过率降低，重者可发生急性肾功能不全^[6]。

2.5消化和内分泌系统

DOCTOR'S

低体温可致胃肠动力减弱，甚至发生肠梗阻；肝血流量减少，肝糖原合成减少；胰岛素分泌不足，葡萄糖利用率下降，易发生高血糖。肝脏代谢功能降低，酶活性下降，直接影响麻醉药物代谢，易致麻醉苏醒延迟。肝功能下降，与凝血相关的蛋白和酶合成减少，直接影响凝血功能。

2.6凝血功能

DOCTOR'S

低体温直接影响凝血级联反应，可引发凝血功能障碍，其原因包括凝血因子活性降低、血小板黏附和聚集力下降、纤溶反应活跃、肝脏合成功能下降等，其中，对凝血因子活性的影响尤为关键。体温降至33 ℃时，凝血因子整体活性低于正常水平的50%；降至25 ℃时，凝血因子Ⅱ和Ⅶ活性仅余5%，因子Ⅷ和Ⅸ活性几乎完全丧失^[7-9]。

2.7酸碱平衡

DOCTOR'S

低体温是导致酸碱失衡，特别是代谢性酸中毒最重要的因素之一，主要原因：

①呼吸系统损害致机体缺氧；
②交感神经系统激活及儿茶酚胺分泌增加，引发微循环障碍、组织缺血缺氧，无氧代谢增强；
③诱发寒战反应致乳酸生成增加；
④肝脏清除乳酸的能力下降，加重乳酸堆积。

3 核心问题与救治原则

低温环境战创伤救治面临的首要问题是低体温。作为独立危险因素，单纯重度低体温伤病员病死率达21%，如合并低血容量和休克，病死率几乎为100%[10]。寒区环境下，低体温作为始动和核心因素，可诱发和加重凝血功能障碍以及酸中毒，上述3种因素相互影响并形成恶性循环，致使伤病员迅速陷入死亡三联征(或称死亡三角)。死亡三联征是低温环境战创伤伤病员的主要死亡原因，也是低温环境战创伤麻醉与救治的核心问题^[11]。

低温环境战创伤的救治原则：以体温管理为核心，尽快脱离低温环境，及时有效地保温、复温；加强凝血功能的监测与管理；支持呼吸与循环功能，维护内环境稳定，防治代谢性酸中毒^[12-13]。

4 麻醉与救治

4.1围术期体温变化特点

DOCTOR'S

常用的麻醉药物可抑制体温调节中枢，扩张外周血管，导致体温自主调节能力丧失，体热丢失增加，低温环境下更为明显^[14]。机械通气可增加呼吸道热量挥发，加重低体温。救治环境温度低、手术时间长、体腔暴露、低温冲洗、低温液体及血液制品输注均可加速加重低体温。

4.2 实施要点

DOCTOR'S

4.2.1 评估和准备

重点评估以低体温为核心的死亡三联征的存在及其程度，及时防治低体温、代谢性酸中毒和凝血功能障碍。应强调早期采取有效的保温、复温措施，并贯穿整个围术期^[15]。

4.2.2 选择

神经阻滞麻醉可单独使用或作为全身麻醉的辅助手段，尤其推荐超声引导下的神经阻滞麻醉。对低体温伴凝血功能障碍者，原则上禁用或慎用椎管内麻醉及深部神经阻滞麻醉；对危重、多发伤、不确定性手术及术中预计大量失血者，首选全身麻醉。

4.2.3 监测

推荐监测核心体温(鼓膜、食管、直肠或血液温度)、有创动脉血压、麻醉深度、动脉血气、酸碱平衡、电解质、凝血功能、血糖及血细胞比容。有条件时，推荐监测血栓弹力图(TEG)。低体温伤病员血气分析、凝血功能(包括TEG)及酸碱平衡的检测结果不能准确反映体内的实际情况，应动态监测其变化趋势。

4.2.4诱导

低体温可致胃内容物排空减慢，反流误吸风险较大，须注意意识障碍的伤病员。有条件时，推荐诱导前超声胃内容量评估；不确定时，所有伤病员均按饱胃处理。

4.2.5 建立人工气道

慎用声门上气道。低体温导致肌肉僵硬、张口受限等疑为困难气道者，应采用可视喉镜、光棒、纤维支气管镜等特殊器具。

4.2.6 管理

低体温时，药物起效慢且作用时间延长^[16]，应减量并尽量选用起效、消除快的麻醉药，如丙泊酚、瑞芬太尼、苄基异喹啉类肌肉松弛药，以及不依赖肝肾代谢的吸入麻醉药。低体温时，依赖霍夫曼降解和酯酶水解的药物作用时间延长，应予以关注。

4.3 救治

DOCTOR'S

低温环境战创伤救治的核心问题为死亡三联征的预防和治疗，其诊断标准：体温＜35 ℃，pH＜7.2，活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)＞正常值的1.5倍，纤维蛋白原(Fib)＜1.0 g/L，凝血因子减少25%，TEG表现为R和K值延长、α角和MA值降低。主要救治措施包括体温管理、防治凝血功能障碍、纠治酸中毒等。

4.3.1 体温管理

围术期积极防范和纠正低体温对低温环境战创伤救治至关重要，手术室室温不宜低于24 ℃，多模式体温管理策略适用于所有低体温伤病员。复温、保温的主要技术和措施如下^[17-18]。

4.3.1.1 被动外部复温

脱离低温环境的低体温伤病员可采用自然复温。保留伤病员体表的防护装备，条件允许可更换干燥的衣服，尽快将伤病员置于绝缘表面，应用加热装置、干热毛毯、雨披衬垫、睡袋或任何其他干燥物品进行覆盖。推荐使用专业救生毯或低体温预防处置包。

4.3.1.2 主动外部复温

充气式空气加温是有效且实用的主动外部复温方法，其他复温方法包括红外线灯照射、温水浴、加温(水)毯、加温包裹等。对血容量不足的伤病员，外部复温可致血管扩张、容量再分布而引发复温休克和体温后降等，应根据核心温度加强防范。

4.3.1.3 主动核心复温

静脉输液输血加温、体腔冲洗液加温、吸入气加温湿化、体外循环复温等均是主动核心复温方法。体腔灌洗复温简单、安全、有效。重度低体温伤病员须立即采取紧急气管内插管及主动核心复温。人工鼻及气道加热与湿化也是维持体温的有效方法，体外循环复温可迅速恢复伤病员的体温和循环功能，适用于原发性、事故性低体温，尤其是心搏骤停的伤病员，但用于重症战创伤伤病员须考虑出凝血问题。

应强调在低温环境下转运过程中伤病员的保温与复温，确保伤病员与地面或担架隔离，并注意头和脚的保暖。在直升机等高速运输过程中，应避免冷风直吹。

4.3.2 防治凝血功能障碍

4.3.2.1 损伤控制性复苏

在创伤出血未有效控制时，大量输液不但会增加血液丢失和稀释，还会进一步降低体温，加重凝血功能障碍，故推荐寒冷环境下损伤控制性复苏或低压复苏，即维持收缩压80~90mmHg，以满足重要脏器基本灌注水平为目标^[19-20]。

4.3.2.2 合理使用血制品

在有效复温、控制活动性出血的基础上，须尽早补充血液制品及凝血因子，有助于防治凝血障碍。伤后第1个24h，应根据失血量按比例足量输注浓缩红细胞、新鲜冷冻血浆(FFP)及血小板，目标指标为PT＜15 s、血小板＞100×109/L；纤维蛋白原＜1 g/L时，应输注冷沉淀，目标指标为1 g/L；条件具备时，可选用新鲜全血。大量失血伤病员输注血液制品时，应按照浓缩红细胞:血浆:血小板体积比1:1:1的比例进行输注^[21-22]。

4.3.2.3 补充外源性凝血因子

重组活化因子Ⅶ(rFⅦa)对战创伤伤病员凝血功能障碍疗效较好。给予浓缩红细胞、血小板、FFP和冷沉淀各10U仍未能有效纠治凝血功能障碍时，可给予100μg/kgrFⅦa，必要时可给予更高剂量或重复使用^[23]。大量输血或Ca2+＜0.9mmol/L时，应及时补充钙剂。

4.3.3 纠治酸中毒

低温环境下的酸碱失衡与常温时不同。呼吸性酸中毒源于温度下降导致的血液中CO2溶解度增加；代谢性酸中毒是由肝脏排除酸性物质的功能受损、寒战产生的乳酸过多及组织灌注下降、无氧代谢增强所致^[18,24]。单独应用碳酸氢钠等碱性溶液不能解决病因，故不推荐低体温伤病员纠正pH和PCO2至正常范围，救治的首要措施为恢复正常体温，改善组织器官灌注，建议输注温热液体，应用东莨菪碱、银杏叶等药物改善微循环^[25]。当体温接近或恢复正常时，应根据检测结果及时纠正酸碱平衡紊乱。

5 特殊问题及处理

5.1 创伤性凝血病

DOCTOR'S

创伤性凝血病是由严重创伤导致的组织损伤引起的、机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床症候群，多发生于严重创伤早期，对预后具有重要影响，须尽早识别、及时处理^[26]。低体温是创伤性凝血病的独立危险因素，其诱发的酸中毒和凝血功能障碍可进一步恶化创伤性凝血病，致使凝血功能障碍出现更早、病情更重。当出现如下症状时，应高度怀疑此病：

①严重创伤后，出现不明原因的创面、皮肤黏膜、伤口切缘及穿刺点的广泛渗血；
②补充血容量后，失血性休克暂时纠正但很快再次发生；
③PT、APTT延长，凝血因子活性降低；
④血小板功能降低；
⑤纤维蛋白溶解相关指标异常。常温时，创伤伤病员PT＞18 s、APTT＞60 s、凝血酶时间(TT)＞15 s，即可诊断为创伤性凝血病。部分医师将PT＞18 s、INR＞1.6或APTT＞60 s、血小板＜100×109/L、纤维蛋白原＜1.0 g/L作为诊断凝血病的基本标准[27-28]。除传统的凝血检测外，推荐采用TEG检测，可更准确地判断血小板功能和纤溶状态。低体温时，以上诊断阈值均应进行相应校正，并结合病因和临床表现综合评估。

积极纠治低体温是低温环境下创伤性凝血病成功救治的前提条件。在保温、复温的基础上，成分输血是治疗创伤性凝血病的基本策略与有效方法。TEG检测有助于指导成分输血：R值延长可作为输注FFP或凝血酶原复合物(PCC)的依据；α角减小或K值升高提示须输注冷沉淀或纤维蛋白原；凝血功能受损或MA值降低时，须加强血小板输注；LY30升高时，须输注氨甲环酸(TXA)^[22,26]。

5.2 低温环境下的心肺复苏(CPR)

DOCTOR'S

低温尤其是寒区环境下，心搏骤停难以准确识别，伤病员的外周血管收缩和心动过缓导致脉搏难以触及、血压难以测得，特别在体温＜30℃时，部分伤病员出现体表湿冷、肢体僵硬、发绀、瞳孔固定、不能闻及心音、无可见胸廓起伏等类似死亡的临床症状，应依据心电监测进行判断，若存在规律的心电节律，应视为生命体征尚存，禁忌胸外按压，以免促发室颤。

伤病员处于极度低温状态、心脏尚维持基本血流灌注时，应积极采取主动核心复温措施；体温继续下降、脉搏和呼吸频率逐渐减慢或难以测得时，心电图提示心搏骤停，应立即开始CPR，有条件时可采取体外循环。

低体温时的CPR与常温时不同，主要表现：

①循环血流多依赖胸泵机制，而非心泵机制；
②胸廓顺应性明显下降，须更大的按压力才可产生足够的胸腔内压力；
③体温＞30 ℃方可保证复苏用药的有效性和除颤成功率，强调CPR同时主动核心复温；
④心脏对强心药物的敏感性下降，应增加用药剂量，延长用药间隔；
⑤除颤反应阈值升高，如一次除颤不成功，不急于反复除颤，可在升温过程中不断实施；
⑥存在类似死亡的临床体征，核心体温未恢复至35 ℃前，不宜认定伤病员死亡而中断或终止CPR；
⑦高级生命支持仍以主动核心复温为前提，复温过程中血管扩张，须及时补充血容量^[29]。

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