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急性肝炎与胆囊壁增厚

2021-08-12 10:11

急性肝炎时肝细胞水肿导致肝脏的淋巴管受压淋巴回流受阻。

      影像医生很早就注意到了急性肝炎患者的胆囊壁壁显著增厚这一现象。研究表明,67%的急性肝炎患者会伴有显著的胆囊壁增厚。

      导致胆囊壁增厚的病因很多,包括胆囊本身的因素,也包括胆囊外的因素。急性肝炎是胆囊外因素导致胆囊壁增厚的常见原因。

      通常,急性肝炎导致的胆囊壁增厚比其他因素导致的胆囊壁增厚要更为显著,一般厚度会超过10 mm,而胆囊腔通常是被挤压缩小的。

      然而,对于急性肝炎导致胆囊壁增厚的机制,在不同的文献和教科书中有不同的说法。因为缺乏病理学的支持,这些说法都只能理解为是某种猜测。

     不过,我们可以通过影像学,特别是高分辨率超声对增厚胆囊壁的观察,来理解关于急性胆囊壁胆囊壁增厚机制的众多猜测中,哪一种更靠谱。

     我比较认可一种说法是:急性肝炎时肝细胞水肿导致肝脏的淋巴管受压淋巴回流受阻;由于胆囊壁的淋巴回流也是通过肝内的淋巴回流系统引流,因此在急性肝炎时,胆囊壁的淋巴液(组织间液)无法正常引流而集聚在胆囊壁间引起胆囊壁增厚。

      上述说法可以通过以下几个事实来佐证:

      1. 我们知道,淋巴液主要集聚在疏松结缔组织间隙内。通过图1 的胆囊壁组织学切面图可以看出,这一层其实就是图中的第三层(肌层外基地组织层),这一层中走行有血管和淋巴管。

图 1 胆囊壁的组织学层次


2. 利用高分辨率超声大致可以分辨出急性肝炎时胆囊壁增厚的层次,可以发现:尽管其他层次也会有七位的增厚,但增厚的主要部分还是在第三层(肌层外结缔组织层)。而且可以看出,这一层的增厚更主要的是无回声组织间液(淋巴液)的集聚,而非组织的增生性改变。(图2)

     图2 急性肝炎所致胆囊管壁增厚。图中1,2,3,4分别大致对应图1中的胆囊壁层次。红色线大致代表增厚的肌层外结缔组织层。


     3,这种胆囊壁的高度增厚,在肝炎保守治疗过程中,可以迅速消失回归正常。这种快速变化提示胆囊壁的增厚更可能是一种继发性的淋巴水肿,在淋巴引流回复后,快速得到矫正(图3 )。

图3 急性肝炎患者的胆囊壁高度增厚(上图)。确诊后进入治疗第二天,胆囊壁即基本回复正常(下图)。


       关于急性肝炎患者胆囊壁高度增厚的形成机制的其他说法还包括:低蛋白血症、门静脉高压、细菌感染、病毒直接感染胆囊壁等等。我觉得这些说法都有显著的缺陷和问题,不足以解释影像学所见和临床进程。


      一家之言,姑妄听之。信不信由你。


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急性肝炎,组织间液,胆囊壁,淋巴液,肌层

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