苏国宁教授：大量心包积液心包开窗引流术之麻醉一例

2021-08-06 10:16

据估计，美国心脏填塞的发病率约为万分之二。据报道，大约2%的穿透性胸部损伤可导致心包填塞。恶性肿瘤是心包填塞最常见的原因

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病例介绍（急诊手术）

1.术前诊断：周围型肺癌Ⅳ期并心包大量积液、心包填塞

2.拟行手术：VATS下经右胸心包开窗引流术

3.现病史：男，64岁，左肺癌并全身多发转移4年，咳嗽咳痰伴胸闷气促1月余。2015年底诊断为左肺癌并脑、肝、肾上腺多发转移，2016年行多次放疗、化疗后一般情况及生活质量改善，1月前咳嗽咳痰伴胸闷气短，夜间平卧时加重，以“心包积液”入住心外科予对症支持治疗后缓解出院。现患者咳嗽咳痰、胸闷气促、双下肢水肿较前明显加重，拟行手术治疗。

4.入院诊断：

（1）左肺上叶周围型肺癌Ⅳ期

（2）脑多发转移，全脑放疗后

（3）左侧颞叶转移灶适形放疗后

（4）左肺上叶周围型肺癌放疗后

（5）双肺、肝脏、肾上腺、肋骨转移

（6）6周期化疗后

（7）右股骨头坏死

（8）右侧胸腔积液

（9）心包积液（大量）

（10）肺部感染

5.实验室检查

（1）血常规：中性粒细胞百分比82.9% ↑；淋巴细胞百分比6.6% ↓ ；

（2）降钙素原：0.08ng/ml ↑；

（3）凝血机制：凝血酶原时间15.6秒 ↑；纤维蛋白原 4.5g/L ↑；活化部分凝血活酶时间 31.4秒 ↑；D-二聚体 9.4μg/ml ↑；纤维蛋白（原）降解产物 24.7μg/ml ↑；

（4）肝肾功、电解质：直接胆红素 8.7 μmol/L ↑；白蛋白 33.1 g/L ↓；尿素氮8.48 mmol/L ↑；尿酸 522 μmol/L ↑；钠 132.7 mmol/L ↓；氯 95.1 mmol/L ↓；

（5）心肌酶谱：肌酸激酶MB同工酶33 U/L ↑；乳酸脱氢酶821 U/L ↑；羟丁酸脱氢酶498 U/L ↑；肌钙蛋白Ⅰ定量0.041 ng/ml ↑；N端脑钠肽前体600 pg/ml ↑

6.超声检查

（1）腹部B超：下腔静脉及肝静脉扩张声像（多考虑肝淤血）；前列腺钙化声像；胆、胰、脾、双肾未见异常声像。

（2）心脏彩超：左房扩大；升主动脉近端稍宽；心包大量积液；肺动脉压增高。患者坐位时，心包脏层分离，探及液性暗区，左室后壁方约33mm，心尖部约22mm，左室侧壁侧方36mm,右房顶约15mm。估测肺动脉收缩压（PASP）46 mmHg。EF:54%, FS:27%；EDV:68ml，ESV: 31ml, SV: 37ml；LVSI: 25ml/m2, CO: 3.0L, CI: 2.1 L/min/m2。

（3）胸部CT: 双肺多发肿块影；心包大量积液；右侧胸腔积液；左侧第四肋骨病理性骨折。

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14：30患者入室

1.生命征：NBP 124/93 mmHg、HR 105bpm、鼻导管吸氧下SpO2 83%、面罩吸氧 4L/min，5min后SPO2 可升至96%；

2.查体：端坐呼吸，颈静脉迂曲，气促，RR32次/分，右侧胸腔置管引流，双肺呼吸音粗，心音遥远，双下肢胫前水肿。

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麻醉前评估

ASA V级，急诊；

心功能Ⅳ级（NYHA分级）；

心包积液-心包填塞？

麻醉如何管理？

首先我们需了解心包解剖，心包可分为脏层和壁层，其中脏层覆于心肌的外面，又称为心外膜，有助于心脏舒张期弹性回缩；壁层在脏层的外围，可支撑心脏达最优充盈，限制过度运动，保护屏障。脏层与壁层在出入心的大血管根部相移行，两层之间的腔隙称为心包腔，内含有少量浆液，起润滑作用，可减少心在搏动时的摩擦，心包积液约15~35ml。

心包填塞病因

1.所有导致心包积液增加、出血的疾病及医源性；

2.疾病：恶性肿瘤、创伤、A型主动脉夹层、心肌梗死后游离壁破裂、心脏手术后出血、心室或冠状动脉动脉瘤破裂、抗凝药物；

3.医源性：冠状动脉介入后出血、胸骨活检、起搏器植入、心包穿刺术、中心静脉置入术；

4.感染性:病毒、细菌、真菌和寄生虫；

5.非感染性：自身免疫性疾病、肿瘤、心脏创伤、代谢性疾病、放疗，以及很少的普鲁卡因胺类药物；

6.特殊的心包填塞包括：延迟发作（外伤后25天）、在Nissen胃底折叠术或后路脊柱内固定术。

据估计，美国心脏填塞的发病率约为万分之二。据报道，大约2%的穿透性胸部损伤可导致心包填塞。恶性肿瘤是心包填塞最常见的原因，填塞病因中：恶性肿瘤占30%~60%，尿毒症10%~15%，特发性心包炎占5%~15%，传染病5%~10%，抗凝占5%~10%，结缔组织疾病占2%~6%，心血管手术后1%~2%。

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心包生理学特点

心包之间存在不规则的间隙，如横窦和斜窦，它们提供了心包储备容量，允许在吸气时心容量的适度变化，以及在体位变化的情况下不引起心内压力发生升高；

当吸气时右心充盈明显增加（COPD急性发作或ARDS）或急性心腔扩张超过储备容量时，心包内和心内压力都会由于心包压力-容量曲线的陡增而升高；

心包扩张限制增加了心腔舒张期压力，导致随着呼吸交替发生的左、右心之间的充盈增强和竞争性充盈，这就是为什么在哮揣持续状态情况下可以观察到似奇脉。

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心包积液病理生理学特点

心包壁层紧贴心脏，造成50%以上静息右心房（RA）压力，并将其分布在心腔压力上；

心包内压（intrapericardial pressure，IPP）：正常情况下，低于心内压，其高低随心内压的变化而改变。随着呼吸运动，IPP的变化规律与胸内和心内压力同步。因此，IPP在正常情况下对心脏充盈无影响；

对血流动力学的影响：并不取决于心包积液量增加量大小，而是取决于其引起IPP变化的程度，即心包压力-容量（P-V）的关系所决定的；

心包内积液增加足够快，从而使IPP高于静息值时，就会出现心包填塞；增加的压力然后被传送到心腔；首先受累的是右心房。全身静脉压力随着右心房压力的升高而升高，静脉回流障碍；

交感神经兴奋；

致命的心脏填塞；IPP ↑↑↑-→静脉-右房压力梯度（心脏充盈）↓↓↓-→CO↓↓↓-→冠脉灌注↓↓↓，突然的迷走神经兴奋，循环崩溃。

麻醉的影响

交感神经张力会因麻醉药物的使用而耗尽或减弱，其直接影响是心输出量和血压的急剧下降，并可能发展为心源性休克；

这种低血压可由麻醉引起的外周血管扩张、心肌直接抑制、交感神经抑制、心率变化或正压通气引起的胸内压升高引起的静脉回流减少引起；

通常选择氯胺酮或苯二氮卓联合氧化亚氮来诱导和维持麻醉；

由于正压通气会固有地降低心输出量，因此维持自然通气直到填塞物被清空是很重要的。

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麻醉管理要点

1.维持有效的静脉-RA压力梯度（心脏充盈）、维持心输出量；

2.避免心动过缓，保持心肌收缩力；

3.选择对心肌抑制较小的药物；

4.控制心包穿刺放液速度，避免急性右心衰；

5.血管活性药物的运用。

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该急诊手术的麻醉准备：

局麻下行桡动脉置管测压；

局麻半坐卧位下行右颈内静脉置管；

连接Flo Trac/Vigileo系统，行有创血流动力学监测；

准备血管活性药物、除颤仪。

麻醉过程

15：50开始麻醉诱导，给予咪达唑仑2mg，舒芬太尼40μg，维库溴铵6mg，依托咪酯10mg，麻醉满意后行7.0#气管导管置入，采用双肺通气。麻醉维持采用七氟醚1%，丙泊酚160~200mg/h，瑞芬太尼 0.5mg/h。术中根据患者血流动力学波动，给予肾上腺素 0.08~0.2 ug.kg-1.min-1，去甲肾上腺素0.05~0.15 ug.kg-1.min-1泵注。