苏国宁教授:大量心包积液心包开窗引流术之麻醉一例

2021
08/06

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米勒之声
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0  1
病例介绍(急诊手术)


1.术前诊断:周围型肺癌Ⅳ期并心包大量积液、心包填塞


2.拟行手术:VATS下经右胸心包开窗引流术


3.现病史:男,64岁,左肺癌并全身多发转移4年,咳嗽咳痰伴胸闷气促1月余。2015年底诊断为左肺癌并脑、肝、肾上腺多发转移,2016年行多次放疗、化疗后一般情况及生活质量改善,1月前咳嗽咳痰伴胸闷气短,夜间平卧时加重,以“心包积液”入住心外科予对症支持治疗后缓解出院。现患者咳嗽咳痰、胸闷气促、双下肢水肿较前明显加重,拟行手术治疗。


4.入院诊断:

(1)左肺上叶周围型肺癌Ⅳ期

(2)脑多发转移,全脑放疗后

(3)左侧颞叶转移灶适形放疗后

(4)左肺上叶周围型肺癌放疗后

(5)双肺、肝脏、肾上腺、肋骨转移

(6)6周期化疗后

(7)右股骨头坏死

(8)右侧胸腔积液

(9)心包积液(大量)

(10)肺部感染


5.实验室检查


(1)血常规:中性粒细胞百分比82.9% ↑;淋巴细胞百分比6.6% ↓ ;


(2)降钙素原:0.08ng/ml ↑;


(3)凝血机制:凝血酶原时间15.6秒 ↑;纤维蛋白原 4.5g/L ↑;活化部分凝血活酶时间 31.4秒 ↑;D-二聚体 9.4μg/ml ↑;纤维蛋白(原)降解产物 24.7μg/ml ↑;


(4)肝肾功、电解质:直接胆红素 8.7 μmol/L ↑;白蛋白 33.1 g/L ↓;尿素氮8.48 mmol/L ↑;尿酸 522 μmol/L ↑;钠 132.7 mmol/L ↓;氯 95.1 mmol/L ↓;


(5)心肌酶谱:肌酸激酶MB同工酶33 U/L ↑;乳酸脱氢酶821 U/L ↑;羟丁酸脱氢酶498 U/L ↑;肌钙蛋白Ⅰ定量0.041 ng/ml ↑;N端脑钠肽前体600 pg/ml ↑


6.超声检查


(1)腹部B超下腔静脉及肝静脉扩张声像(多考虑肝淤血);前列腺钙化声像;胆、胰、脾、双肾未见异常声像。

(2)心脏彩超:左房扩大;升主动脉近端稍宽;心包大量积液;肺动脉压增高。患者坐位时,心包脏层分离,探及液性暗区,左室后壁方约33mm,心尖部约22mm,左室侧壁侧方36mm,右房顶约15mm。估测肺动脉收缩压(PASP)46 mmHg。EF:54%, FS:27%;EDV:68ml,ESV: 31ml, SV: 37ml;LVSI: 25ml/m2, CO: 3.0L, CI: 2.1 L/min/m2。

(3)胸部CT: 双肺多发肿块影;心包大量积液;右侧胸腔积液;左侧第四肋骨病理性骨折。



0 2
14:30患者入室


1.生命征:NBP 124/93 mmHg、HR 105bpm、鼻导管吸氧下SpO2 83%、面罩吸氧 4L/min,5min后SPO2 可升至96%;

2.查体:端坐呼吸,颈静脉迂曲,气促,RR32次/分,右侧胸腔置管引流,双肺呼吸音粗,心音遥远,双下肢胫前水肿。



0 3
麻醉前评估



 

ASA V级,急诊;


 

心功能Ⅳ级(NYHA分级);


 

心包积液-心包填塞?


 

麻醉如何管理?

首先我们需了解心包解剖,心包可分为脏层和壁层,其中脏层覆于心肌的外面,又称为心外膜,有助于心脏舒张期弹性回缩;壁层在脏层的外围,可支撑心脏达最优充盈,限制过度运动,保护屏障。脏层与壁层在出入心的大血管根部相移行,两层之间的腔隙称为心包腔,内含有少量浆液,起润滑作用,可减少心在搏动时的摩擦,心包积液约15~35ml。




04
心包填塞病因


1.所有导致心包积液增加、出血的疾病及医源性

2.疾病:恶性肿瘤、创伤、A型主动脉夹层、心肌梗死后游离壁破裂、心脏手术后出血、心室或冠状动脉动脉瘤破裂、抗凝药物;

3.医源性:冠状动脉介入后出血、胸骨活检、起搏器植入、心包穿刺术、中心静脉置入术;

4.感染性:病毒、细菌、真菌和寄生虫;

5.非感染性:自身免疫性疾病、肿瘤、心脏创伤、代谢性疾病、放疗,以及很少的普鲁卡因胺类药物;

6.特殊的心包填塞包括:延迟发作(外伤后25天)、在Nissen胃底折叠术或后路脊柱内固定术。

据估计,美国心脏填塞的发病率约为万分之二。据报道,大约2%的穿透性胸部损伤可导致心包填塞。恶性肿瘤是心包填塞最常见的原因,填塞病因中:恶性肿瘤占30%~60%,尿毒症10%~15%,特发性心包炎占5%~15%,传染病5%~10%,抗凝占5%~10%,结缔组织疾病占2%~6%,心血管手术后1%~2%。  



0 5
心包生理学特点



心包之间存在不规则的间隙,如横窦和斜窦,它们提供了心包储备容量,允许在吸气时心容量的适度变化,以及在体位变化的情况下不引起心内压力发生升高;


当吸气时右心充盈明显增加(COPD急性发作或ARDS)或急性心腔扩张超过储备容量时,心包内和心内压力都会由于心包压力-容量曲线的陡增而升高;


心包扩张限制增加了心腔舒张期压力,导致随着呼吸交替发生的左、右心之间的充盈增强和竞争性充盈,这就是为什么在哮揣持续状态情况下可以观察到似奇脉。


0 6
心包积液病理生理学特点



 

心包壁层紧贴心脏,造成50%以上静息右心房(RA)压力,并将其分布在心腔压力上;


 

心包内压(intrapericardial pressure,IPP):正常情况下,低于心内压,其高低随心内压的变化而改变。随着呼吸运动,IPP的变化规律与胸内和心内压力同步。因此,IPP在正常情况下对心脏充盈无影响;


 

对血流动力学的影响:并不取决于心包积液量增加量大小,而是取决于其引起IPP变化的程度,即心包压力-容量(P-V)的关系所决定的;

 
 



 

心包内积液增加足够快,从而使IPP高于静息值时,就会出现心包填塞;增加的压力然后被传送到心腔;首先受累的是右心房。全身静脉压力随着右心房压力的升高而升高,静脉回流障碍;


 

交感神经兴奋;


 

致命的心脏填塞IPP ↑↑↑-→静脉-右房压力梯度(心脏充盈)↓↓↓-→CO↓↓↓-→冠脉灌注↓↓↓,突然的迷走神经兴奋,循环崩溃。


07
麻醉的影响



 

交感神经张力会因麻醉药物的使用而耗尽或减弱,其直接影响是心输出量和血压的急剧下降,并可能发展为心源性休克;


 

这种低血压可由麻醉引起的外周血管扩张、心肌直接抑制、交感神经抑制、心率变化或正压通气引起的胸内压升高引起的静脉回流减少引起;


 

通常选择氯胺酮或苯二氮卓联合氧化亚氮来诱导和维持麻醉;


 

由于正压通气会固有地降低心输出量,因此维持自然通气直到填塞物被清空是很重要的。


0 8
麻醉管理要点


1.维持有效的静脉-RA压力梯度(心脏充盈)、维持心输出量;

2.避免心动过缓,保持心肌收缩力;

3.选择对心肌抑制较小的药物;

4.控制心包穿刺放液速度,避免急性右心衰;

5.血管活性药物的运用。



0 9
该急诊手术的麻醉准备:



 

局麻下行桡动脉置管测压;


 

局麻半坐卧位下行右颈内静脉置管;


 

连接Flo Trac/Vigileo系统,行有创血流动力学监测;


 

准备血管活性药物、除颤仪。


10
麻醉过程


15:50开始麻醉诱导,给予咪达唑仑2mg,舒芬太尼40μg,维库溴铵6mg,依托咪酯10mg,麻醉满意后行7.0#气管导管置入,采用双肺通气。麻醉维持采用七氟醚1%,丙泊酚160~200mg/h,瑞芬太尼 0.5mg/h。术中根据患者血流动力学波动,给予肾上腺素 0.08~0.2 ug.kg-1.min-1,去甲肾上腺素0.05~0.15 ug.kg-1.min-1泵注。

 
 


手术时间35min,手术室内共计3h,术中患者共计补液晶体700ml,胶体800ml,引流出血性心包积液1300ml,术中尿量100ml。术毕带管送入胸外监护室。


小结
 

 

心包填塞是“急危重”症;


 

维护静脉-右房压力梯度,是维护循环的“前”焦点;


 

心脏收缩功能,是维护循坏的“后”焦点;


 

心包填塞,也需要“个体化”的对待。


 

心包填塞,也需要“个体化”的对待。


 

心包填塞,也需要“个体化”的对待。

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关键词:
心包,积液,引流,麻醉,静脉,填塞,压力

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