尿蛋白3+与肌酐200,谁与尿毒症更近?肾友与医生担心的并不相同

2021-08-04 10:29

对肾病的了解，往往是从检查发现尿蛋白和/或血肌酐等指标的异常开始的，而后渐渐知道“尿毒症”这一疾病的严重性，以及尿蛋白3+及血肌酐明显升高与尿毒症之间的关系。

对肾病的了解，往往是从检查发现尿蛋白和/或血肌酐等指标的异常开始的，而后渐渐知道“尿毒症”这一疾病的严重性，以及尿蛋白3+及血肌酐明显升高与尿毒症之间的关系。我们说，知道尿毒症这一疾病，一方面可以说是好事，理由是患者开始重视并愿意积极配合治疗；另一方面又可以说不是好事，理由是患者整天担心害怕反而不利肾病康复。

有些患者发现尿蛋白3+之后开始害怕起来，会不会发展成尿毒症？有些患者发现血肌酐达200μmol/L也开始担心，是不是很快变成尿毒症？那么，尿蛋白3+与血肌酐200μmol/L左右，谁与尿毒症更接近？或许，肾病朋友只看到表面上的数字，然而肾科医生看到的则是实则。因此，肾病朋友与肾科医生所担心的可能并不相同。

先说说尿常规检查显示尿蛋白3+的情况

尿常规检查显示尿蛋白3+，在排除尿液浓缩、饮食干扰、劳累熬夜及感冒感染等因素影响的情况下，进一步作24小时尿蛋白定量检查多属于中等量或大量蛋白尿，即为肾小球肾炎引起的尿蛋白升高，也就是由发病机制上的“炎症”引起的肾小球肾炎。

如上提到的炎症是为免疫性炎症，与循环免疫复合物或原位免疫复合物有关的肾小球损伤与病变。外源性抗原（如病毒、细菌、药物、异种蛋白等）和内源性抗原（如DNA、肿瘤抗原等）均可刺激机体产生相应抗体，抗原和抗体在血液循环中结合形成循环免疫复合物，其随血液循环流经肾小球时沉积下来造成损伤，从而引起肾小球肾炎。肾小球本身的固有成分也可成为抗原，刺激机体产生相应抗体，抗原与抗体在肾小球局部结合后即形成原位免疫复合物，进从而引起肾小球肾炎。另外，还有细胞免疫与炎症介质等也参与了尿蛋白3+的肾小球肾炎的发病机制。

看似很复杂的发病机制，其实得出与此有关的总治疗原则并不复杂，给予积极抗炎与免疫抑制治疗就可以阻止或逆转肾小球肾炎的病理损伤，从而避免肾小球发生硬化。但若尿蛋白持续升高且长期如此，则患者的损伤就会加重，进而进展成无法逆转的肾小球硬化，血肌酐就会逐渐升高，尿毒症或将无法避免。

因此，无论是由何种肾小球肾炎引起的尿蛋白3+，IgA肾病也好、狼疮性肾炎也好、过敏性紫癜性肾炎也好，等等，患者都应该第一时间采取积极的抗炎与免疫抑制治疗，该用激素的不要抵触使用激素，该用免疫抑制剂的不要拒绝使用免疫抑制剂。只要能将尿蛋白降下降，炎症控制了，一般来说，肾小球肾炎就不会向尿毒症方向靠近。

再说说血肌酐达200μmol/L左右的情况

有人说，血肌酐都达到200μmol/L左右了，那一定会与尿毒症更接近。真实情况果真如此吗？肾友不能只看到血肌酐达200μmol/L左右的“表面”，其“真实”情况其实较为复杂。缺血缺氧、炎性细胞侵润、肾间质水肿、免疫性损伤、肾小球硬化及小管间质纤维化等都可以是血肌酐升高的机制。而血容量不足、高蛋白饮食、高度水肿、肾毒性药物损伤、病毒与细菌感染、肾病复发或疾病处于活动状况及慢性肾脏病的逐渐进展等，都在助推着肾病患者的血肌酐向上升高。

同样也是如此，看似非常复杂的血肌酐升高机制，其实它主要分为两种情况，分别为可逆转与无法逆转。机制中，除了慢性缺血缺氧及肾小球硬化与肾小管间质纤维化之外，其它绝大多数情况的血肌酐升高是有机会逆转或降下来的，即使是血肌酐涨到了200μmol/L左右，也不容易变成尿毒症。若完全由肾小球硬化与小管间质纤维化或慢性缺血性肾病引起的血肌酐达到200μmol/L左右，则之后变成尿毒症的可能性就大。

最后小结一下：要是有人问“尿蛋白3+与血肌酐200，谁与尿毒症更近？”这样的问题，应该这样来作答——由免疫性炎症引起的中等量以上的尿蛋白，若不能及时给予抗炎与免疫抑制治疗，患者与尿毒症更近；由非硬化与纤维化机制引起的血肌酐明显升高，若及时纠正与治疗可逆因素，患者反而与尿毒症更远。

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