脂蛋白a与相关疾病

是一种特殊独立的血浆脂蛋白，是1963年挪威遗传学家Berg在研究低密度脂蛋白的遗传变异时发现的。

由于Lp（a）和PLG结构上的同源性，可通过以下几个途径干预纤溶过程：可竞争性抑制PLG激活，干扰PLG与受体的结合，并抑制血小板血栓的溶解；

可竞争性地抑制组织型纤溶酶原激活物（t-PA）与PLG的结合，干扰血栓栓子表面纤溶酶原的激活，从而抑制纤维蛋白的溶解，有利于血栓形成；

Lp（a）可干扰纤溶酶原与链激酶的结合，从而抑制了对纤溶酶原的激活作用，也就抑制了纤溶酶的形成和纤维蛋白溶解，促进血栓形成栓塞的发生。

Lp（a）与上皮细胞黏附分子表达有关，血栓闭塞性脉管炎病人，发现其血浆中Lp（a）浓度均升高。因此认为Lp（a）引起心血管疾病的病理机制可能不同于一般动脉粥样硬化作用，而是Lp（a）增强了ICAM-1的mRNA的表达以及ICAM-1在细胞表面的表达，从而促进白细胞对血管内皮的粘附性及向血管内皮的转移，在动脉粥样硬化的早期和炎性心血管疾病两方面均起重要作用。

此外，高水平血清Lp（a）浓度作为脑血管疾病的危险因素，不仅与其致动脉硬化和抗纤溶作用有关，而且可能与其降低红细胞膜脂流动性和变形性有关。

LP(a)测定早期检测血浆LP(a)多采用电泳法，由于方法灵敏度差，主要用于定性检测。

LP(a)定性和定量的方法很多，目前主要采用免疫浊度法(免疫透射比浊法和免疫散射比浊法)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、放射免疫测定法(RIA)、免疫扩散法(RID)。其中免疫透射比浊法的使用最为广泛。

LP（a）参考值因地区、种属和检测方法不同而有较大差异。

LP（a）水平多呈偏态分布，其参考值<200～300mg/L，若高于此水平即为异常。LP(a)浓度的个体差异大，低者为不能检测(定性为阴性，定量测定为零)，高者为显著高值(可达1000mg/L以上)。

目前一般认为300mg/L为临界水平，称>300mg/L以上为病理水平。