脑动脉瘤破裂是什么原因引起的?与哪些因素有关?

2021
07/28

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关于UIAs症状和破裂之间的联系,数据是不明确的。

未破裂脑动脉瘤(UIAs)的破裂率可能受到与动脉瘤或患者相关的多种因素的影响。


动脉瘤大小


动脉瘤的大小长期以来被认为是破裂风险的一个重要的独立变量。这一点在1981年Wiebers及其同事的研究中首次得到明确证明,他们报告直径小于10 mm的动脉瘤破裂风险为零,而直径大于10 mm的动脉瘤每年的风险约为1.7%。这些发现在他们后来于1987年报道的研究中得到了支持。其他研究也支持大小和破裂率之间的关系。


动脉瘤位置


大型ISUIA研究发现,部位是(蛛网膜下腔出血)SAH发生率的独立变量:基底动脉尖、椎基底动脉、大脑后动脉和后交通动脉瘤破裂的风险更高。Wiebers和他的同事在早期的一项研究中也注意到基底动脉部位动脉瘤破裂的风险增加。Rinkel及其同事证明,位于后循环的动脉瘤破裂的相对风险更高,相对风险为4.1。


总之,位于基底动脉分叉处和后交通动脉位置的UIA似乎比其他部位的UIA具有更高的破裂风险。相比之下,如前所述,海绵窦内的动脉瘤似乎出血的可能性较低。


多发性动脉瘤


在所有动脉瘤患者中,大约有15%到20%的患者有多发性动脉瘤。对多发性动脉瘤患者自然史的研究表明,多发性动脉瘤的存在与UIAs破裂风险的增加有关。


例如,在1974年,Mount和Brisman对158名未破裂的多发性动脉瘤患者进行了回顾(其中包括早期对Heiskanen和Marttila的研究)平均监测5年,并注意到每年至少2%的出血率。Wiebers及其同事还发现,多发性动脉瘤比单发动脉瘤更容易破裂。这与Winn和他的同事的数据一致。Yasui和他的同事证明多发性动脉瘤患者的年破裂率为6.8%,单个动脉瘤患者的年破裂率为1.9%。Rinkel及其同事的一项荟萃分析发现,多发性动脉瘤患者破裂的风险更高,与无症状病变患者相比,多发性病变患者破裂的相对风险为1.7。相比之下,Juvela和他的同事在赫尔辛基进行的一项研究进行了20年的随访,没有证实患有多种UIAs的患者患SAH病的风险更高。


总之,大多数研究都支持这样一个概念,即多个UIA比孤立动脉瘤具有更高的出血风险。


动脉瘤生长


Juvela和合著者对患有UIA病的患者的报告中位随访期为14年,并指出随后破裂的动脉瘤(17名患者)显示其大小显著增加。在14名可进行血管造影随访且无破裂迹象的患者中,未发现动脉瘤大小显著增加。有趣的是,增长与吸烟密切相关(优势比[OR],3.48;95%置信区间,1.14至10.64;P< .05)。相比之下,Sampei和同事在25名患者的连续血管造影检查之间观察到动脉瘤的生长,并指出再出血似乎不受生长速度或动脉瘤初始大小的影响。然而,11名患者仅接受了不到1个月的监测。


总之,文献中的数据不足以最终证明动脉瘤生长和破裂风险之间的关系。


症状性动脉瘤


症状性动脉瘤是指伴有与病变相关的体征和症状的动脉瘤,不包括与SAH相关的临床特征。症状可能是轻微的,如头痛,或更严重的,如脑神经麻痹和脑干症状。Locksley和Rinkel和他的同事们支持症状性UIAs和破裂倾向增加之间存在关系。在合作动脉瘤研究中,34名有症状的未破裂动脉瘤患者被观察了近4年(47个月),其中26%死于SAH病(≈7%/年)。这一比率明显高于偶发动脉瘤的破裂率(0.8%/年)。Rinkel及其同事发现,有症状的动脉瘤破裂的相对风险是无症状病变的8.2倍。然而,在Wiebers及其同事的多变量分析中,没有发现出血风险和症状之间的相关性。Juvela和他的同事也是如此,他们发现在20年的随访中,没有SAH的患者比例为65%至80%,当比较症状性和非症状性(即偶发)动脉瘤时,这一比例没有显著差异。


排除头痛作为症状,大多数症状性动脉瘤与颅神经III功能障碍有关,因此最有可能位于后交通部位。已经发现该位置具有较高的UIAs破裂率。此外,要影响颅神经III功能,UIA必须扩大。体积增大已被证实与出血有关。因此,认为有症状的UIAs破裂率增加可能是与动脉瘤位置和大小相关的附带现象。


总之,关于UIAs症状和破裂之间的联系,数据是不明确的。


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关键词:
多发性动脉瘤,脑动脉,破裂率,因素,随访

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