IF 17+期刊:ICU最新研究进展!或许是你的下一个研究方向

2021
06/23

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临床科研与meta分析
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本综述主要关注原创研究文章和相关评论。

在这篇综述中,重点介绍了 2020 年美国胸科学会期刊中(American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine IF=17.5)与重症监护相关的主要科学成果。科学重点围绕急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)、脓毒症、急性肾损伤、重症监护病房 (ICU) 组织、ICU 后康复、重症监护研究和教育。本综述主要关注原创研究文章和相关评论,但也有几篇与重症监护相关的优秀综述文章 (1-3) 和致编辑的信 (4-12)。此外,还有关于 COVID-19 的专门更新,其中还包含与重症监护相关的信息。

一、   急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)  

ARDS发病机制 

ARDS 亚表型的鉴定为临床试验带来了更加细致入微的方法,但用于鉴定亚表型的生物标志物通常无法用于临床。  在对 ARDSnet 临床试验的二次分析中,一种称为“梯度增强机器技术”的机器学习技术,使用常规可用的临床实验室参数可以可靠地重新识别最初使用潜在分类方法识别的高炎症和低炎症亚型。   (13, 14) 遗传易感性ARDS 可能是未来临床试验的重要因素。  在对两个表型良好的败血症和 ARDS 危重患者队列进行的孟德尔随机化研究中,血浆 sRAGE 被基因确定并被确定为败血症相关 ARDS 的潜在致病因素。   (15) 合乎逻辑的下一步将包括研究有风险的患者对于 ARDS。   (16)  

肾素血管紧张素系统 (RAS) 与 ARDS 的发病机制有关。正常的血管紧张素 I 与血管紧张素 II 的比率在早期 ARDS 而非手术对照中倒转,并且与 ARDS 患者的不良预后相关。(17)此外,与对照组相比,由脑啡肽酶、Ang 1-7 和 Ang 1-5 刺激的替代 RAS 途径的生物标志物在 ARDS 患者中更高,并且 RAS 失调在后期 ARDS 中持续存在。

ARDS 后的肺修复仍然是临床前研究的重点。调节性 T 细胞 (Tregs) 在人血液和 ARDS 患者的支气管肺泡灌洗液中升高;然而,Tregs 改变肺泡 II 型 IFN 反应的机制仍不清楚。在 ARDS 动物模型中使用基因本体分析,在 Treg 耗尽的样品中,组成 I 型 IFN、细胞内转运和细胞定位的基因组被上调。(18) Tregs 可能是 ARDS 消退阶段的潜在治疗靶点 (19)。允许性高碳酸血症可能对细胞代谢产生意想不到的后果,并可能通过 AMPK 抑制 Rac1/Cofilin 来减缓上皮单层的伤口愈合 (20)。NF-kB 的上调通过与 CXCR4 的结合抑制了 CXCL12 并激活了 Rac1,并防止了原位气管移植伤口愈合模型中高碳酸血症的不利影响 (20)。


二、肺保护性通气和呼吸机引起的肺损伤 (VILI)  
A  RDS 中的呼气末正压 (PEEP) 管理仍然存在争议,基于肺复张能力的异质反应。  通过对 45 名 ARDS 成人进行的生理学研究,通过计算肺复张与膨胀比来评估肺复张性的单次呼吸方法提供了一种简单的方法来识别可能受益于更高 PEEP 策略的患者。   (21) (22) 在有肺损伤的自主呼吸和机械通气猪中增加呼气阻力可减少呼气时间常数的异质性,防止呼气末肺塌陷。  该方法可为 PEEP 管理提供替代或辅助方法,以防止异质性肺病中的肺外伤和区域过度扩张。   (23, 24)  

一项初步研究表明,与传统的低潮气量通气相比,限制成年 ARDS 患者驱动压的策略是可行的。(25) 虽然为未来的试验提供了基础,但需要深度镇静,这可能会限制其广泛应用。(26) 从机制上讲,通过激活 Piezo1 可以减少牵张相关的呼吸机引起的肺损伤,Piezo1 是一种非选择性阳离子通道,允许钙和钠流入内皮细胞,稳定内皮粘附连接和肺血管屏障 (27) ),并激活钙蛋白酶 (28)。


三、 患者自伤性肺损伤 (P-SILI) 和呼吸机引起的膈肌功能障碍 (VIDD)
虽然 VILI 在过去的几十年里得到了很好的认可,但越来越清楚的是,当患者有强烈的呼吸驱动时会发生肺损伤,这个术语统称为 P-SILI。   当患者达到高潮气量且跨肺压相应高时,尤其是肺顺应性受损时,P-SILI 会加剧。   已经制定了策略来识别有显著呼吸努力的患者,这些患者在有创和无创机械通气中都具有 P-SILI 的高风险。   识别呼吸努力非常低的机械通气患者也很重要,因为这是 VIDD 的危险因素。  

通过对 132 名机械通气的中重度 ARDS 患者的二次分析发现,神经肌肉阻滞仅对基线膈肌厚度较高的亚组有益,而对基线膈肌厚度较低的亚组有害,提示基线厚度较高的患者可能产生更多有害跨肺压的强度,并且患 P-SILI 的风险更高。(29)

呼气或吸气期间的气道闭塞操作可用于估计患者的努力或驱动压力。与食道压力相比,使用呼吸机计算出的 P0.1(气道阻塞期间呼吸的前 100 毫秒内的压力变化)可以可靠地检测到过高或过低的呼吸努力。(30, 31) 在压力支持辅助通气期间,吸气保持操作期间的驱动压力与肌肉压力高度相关,肌肉压力由呼气保持期间气道压力的负偏转乘以常数 0.75 加上设定压力计算支持水平。当控制气道阻力时,这些值几乎相同。(32)

使用超声对膈肌进行组织多普勒成像是一种监测呼吸努力和识别可能无法撤机的患者的新技术。该技术具有高度可重复性,可识别撤机失败患者和撤机成功患者或健康志愿者之间的差异,以及与呼吸努力的黄金标准测量值(如横膈膜压力时间乘积)相关的参数。(33, 34) 与食管测压或表面肌电图相比,膈肌的电活动通常用于测量患者的努力和衡量患者与呼吸机的同步性,在检测无效的呼吸努力方面可能存在局限性。(35)

在接受无创通气 (NIV) 治疗的低氧性呼吸衰竭患者中,强烈的自主呼吸努力(食道压力大幅波动)与胸片上肺损伤的恶化和插管风险的增加有关。与大呼气潮气量、HACOR 评分或其他生理参数相比,NIV 2 小时后食管压力波动的最小降低 (< 10 cmH2O) 与插管的相关性更强。(36, 37) 压力支持增加与自发性降低密切相关呼吸努力。(38)

在一项对 15 名急性低氧性呼吸衰竭患者的生理交叉研究中,与高流量鼻导管 (HFNC) 相比,高 PEEP 头盔 NIV 与改善的氧合和呼吸功相关。HFNC 期间吸气努力高的患者更可能通过头盔 NIV 获得改善,但 HFNC 期间吸气努力低的患者在头盔 NIV 期间跨肺压波动增加,这可能导致更大和有害的潮气量。(39, 40)虽然在头盔 NIV 期间通常无法测量潮气量,但可以通过使用涡轮驱动的呼吸机连接到头盔的吸气口,使用单肢回路来准确测量,并在头盔的呼气口上有意校准泄漏。( 41)


四、  辅助ARDS疗法和ECMO

间充质干细胞最近一直是 ARDS 的焦点。据报道,对接受单次静脉输注同种异体骨髓间充质基质细胞的两名患者进行了一年和五年的随访,CT 扫描显示肺实质损伤完全消退。(57)用体外膜肺氧合 (ECMO) 治疗的 ARDS、诱导多能干细胞衍生的人间充质干细胞的支气管内输注与肺部炎症、组织学肺损伤和休克严重程度的减少有关。然而,没有观察到氧合或呼吸力学的差异,干细胞与肺动脉血栓形成和膜氧合器损伤有关。(58, 59)

ARDS 辅助治疗的使用在机构之间存在显着差异。在 100 家国际儿科 ICU 中进行的一项观察性研究发现,30% 的儿科ARDS (PARDS) 患者和 50% 的严重 PARDS 患者使用了持续神经肌肉阻滞剂,而其他辅助疗法的使用率不到 15%。辅助治疗的应用及其实施顺序存在显着的地区和制度差异。(60, 61) 这些制度差异中的一些可能与治疗和训练的舒适度有关,尤其是俯卧位。在马萨诸塞州 54 家急症护理医院进行的一项调查发现,只有 44% 的医院“准备好俯卧”,并且没有俯卧位协议与使用其他疗法有关。(62)

体外生命支持组织登记处的数据表明,在 ECMO 的前 24 小时内 PaCO2 相对下降 > 50% 与神经系统并发症风险增加 70% 相关。这些发现表明,在 ECMO 启动后应监测 PaCO2 或相关的脑血管收缩,以指导清扫气流。(63, 64) 有趣的是,Bourcier 及其同事报告了五分之四的继发于纵隔压迫性肿瘤的难治性梗阻性休克的年轻患者通过 ECMO 和化疗获得了良好的结果。(65)


 
五、  肺的转化和临床前研究

电子烟或电子烟相关的肺损伤 (EVALI) 是最近公认的年轻人 ARDS 的病因。在 EVALI 小鼠模型中,维生素 E 醋酸盐通过上调炎症通路的基因表达和对肺泡 II 型细胞的直接毒性作用,引起肺水肿以及组织性肺炎和类脂性肺炎的剂量依赖性增加(66)。α-生育酚是维生素 E 醋酸酯的代谢物,是一种自由基清除剂,已被提议用于治疗 ARDS。用 α-生育酚预处理内皮细胞和上皮细胞可降低铜绿假单胞菌外酶(III 型分泌系统 (T3SS))诱导的细胞旁通透性,并防止铜绿假单胞菌肺炎小鼠模型的死亡 (67)。

严重胎粪吸入综合征 (MAS) 是 ARDS 的一种新生儿形式。与对照组相比,在患有 MAS 的新生儿中使用非支气管镜 BAL 的转化研究发现,MAS 与表面活性剂磷脂谱的显着变化有关,溶血磷脂酰胆碱和表面活性剂蛋白 B 和 C 增加。此外,MAS 还与表面活性剂的改变有关纳米结构,可能是由于并发的肺部炎症(68)。

病毒和细菌产品通过 Toll 样受体 (TLR) 信号激活先天免疫系统。与健康对照相比,ARDS 患者血液样本中的 TLR8 蛋白水平较低。作者发现 E3 连接酶环指蛋白 216 (RNF216) 泛素化 TLR8 以响应 microRNA。从 ARDS 患者获得的基因表达谱降低了 RNF216。此外,从人 ARDS 样本血浆中提取的 RNA 在体外激活巨噬细胞系中的 TLR8,表明 TLR8-RNF216 信号传导在 ARDS 中起重要作用 (69), 且高炎症表型可能与 RNF216 减少相关 (70)。免疫系统激活的时间进程对 ARDS 的发展至关重要。利用上皮抗病毒特性有可能减少肺部病毒负荷,从而减少 ARDS。吸入 Pam2-ODN(一种 TLR 2/6 和 9 激动剂)可减轻肺仙台病毒(人类副流感病毒的鼠类形式)负担并降低小鼠的死亡率。此外,Pam2-ODN 阻止了病毒攻击诱导的 CD8+ T 细胞的增加,从而降低了死亡率 (71)。然而,由 Pam2-ODN 引起的病毒灭活机制及其对已确定的病毒性肺炎的影响尚不清楚 (72)。

呼吸道病毒感染在儿童中很常见,可能与不良预后有关。在患有呼吸道合胞病毒 (RSV) 的新生儿中,较高的疾病严重程度与表达 IL-4 (Tc2) 的 CD8+ T 细胞和鼻吸出物中表达 IFNg (Tc1) 的 CD8+ T 细胞比例降低有关。较轻的疾病与更高频率的 Tc1、表达 IL-17 (Tc17) 的 CD8+ T 细胞和表达 IL-17 (Th17) 的 CD4+ T 细胞有关,突出了 T 细胞亚群在 RSV 感染的发病机制和严重程度中的重要性. (73) 在没有病毒呼吸道感染的情况下,小儿同种异体造血细胞移植患者的鼻腔冲洗细胞因子组成与健康对照不同,并且在病毒感染期间产生了更高浓度的 IL-4、IL-12p40 和 IL-1ra。74)。

肺微生物组是多项研究的重点。在接受抗生素之前,在 mini-BAL 中使用液滴数字 PCR 和细菌 16s 定量和测序,肺微生物组的差异可预测无呼吸机天数,并与 ARDS 的诊断相关。(75)肠杆菌科优势是不良结果的危险因素。(76) 同样,在使用抗生素之前,在患有呼吸衰竭的 ICU 患者中发现了三个气管内吸入菌群和两个口腔菌群。单个集群与细菌多样性、致病细菌的流行、炎症和结果相关。(77)这些发现共同表明,ICU 患者气道微生物群的改变可能是一个可改变的因素或治疗目标。(78)

支气管肺发育不良(BPD)的发病率正在增加。与对照组相比,母体维生素 D 缺乏会损害大鼠的肺发育,包括简化的远端肺结构和更高的阻力和气道过度活跃 (79)。这些变化模仿了暴露于鼻后高氧后所见的变化,并且可以通过 HIF-1α/VEGF 信号传导的异常减少来解释 (79, 80)。在新生儿高氧诱导的肺损伤和 BPD 狒狒模型中,基础自噬受损。自噬缺陷小鼠肺泡化减少,表达增加肺泡巨噬细胞中促炎基因和增强的 NLRP3 炎性体激活增加了它们对新生儿高氧诱导的肺损伤的易感性。 (81)


六、  机械通气的其他研究

纤毛运动障碍在疑似肺炎的机械通气患者中很常见,并且与呼吸衰竭的严重程度有关,但与呼吸机相关事件或结果无关。(42) 在疑似呼吸机相关性肺炎的非中性粒细胞减少患者中,使用改良的 AspICU 标准 (43) 的可能曲霉菌感染的患病率高达 12%,并且与更长的 ICU 停留时间有关,但与更高的死亡率无关。(44, 45) 相反,侵袭性气管支气管曲霉病,正如患者存在气管支气管内病变所暗示的那样,尽管进行了抗真菌治疗,但仍有 29% 的重症流感和肺曲霉病患者被诊断出曲霉菌感染,ICU 内死亡率为 90%。(46, 47)

从 2010 年到 2017 年,NIV 被用作 25% 的哮喘急性发作的一线治疗,并且随着时间的推移而增加。尽管 22% 的病例失败了,但使用 NIV 与插管和死亡风险降低独立相关。(48, 49) 根据澳大利亚和新西兰ICU入院的行政诊断数据,2005年至2017年间,COPD急性加重入院ICU的比例有所增加,但死亡率有所下降。(5253)

在台湾需要机械通气的呼吸衰竭患者中,90%以上的成功撤机发生在机械通气的前30天,死亡概率超过呼吸机第27天后撤机的概率。(50)还有待观察源自本研究的衍生在线预后工具是否为共同决策提供信息,以及这些结果是否具有普遍性。(51) 专门管理长期机械通气患者的高性能中心的特征包括医院领导参与质量改进、充分人员配备、详细而灵活的协议以增加床边提供者的自主权,以及跨学科团队会议。与有效护理相关的关键因素包括护理人员之间的协调以平衡积极性和反应性,以及患者及其家人参与决策。(55, 56)

谵妄在 ICU 患者中很常见,尤其是机械通气患者。在对谵妄管理的两项随机对照试验的二次分析中,确定了五种谵妄轨迹,包括症状严重程度和持续时间,这些轨迹与患者特征和 30 天死亡率相关。(54)

在接受通气的患者中,最佳营养目标仍存在争议,因为在危重疾病的急性期提供 100% 或 70% 的推荐卡路里摄入量不会导致长期死亡率、残疾、生活质量、六个月后幸存者重返工作出血显著差异。(82, 83)


七、脓毒症

脓毒症的临床研究 

氢化可的松、大剂量维生素C和硫胺素 (HAT) 治疗已被考虑用于治疗感染性休克。(84) 从 2015 年到 2018 年,其使用率从因感染性休克入住 ICU 的成人的 0.03% 增加到 2.5% 以上。中心之间的使用存在明显的异质性,在一些医院高达 20%,尤其是在器官功能障碍更严重的患者中。在成人的回顾性队列分析中,尽管进行了广泛的多变量和倾向匹配,但它的使用与较差的结果相关。(85) 相比之下,在单一机构对儿童感染性休克进行倾向评分匹配和逆概率加权分析后,HAT 治疗与对照组相比改善了临床结果。(86) 患者选择、治疗分配标准和未测量的差异混淆可能导致这两项研究看似相互矛盾的结果。有趣的是,在 ADRENAL 试验(一项有关脓毒性休克的大型多国随机安慰剂对照类固醇压力试验)的二次分析中,皮质醇、醛固酮或维生素C的基线水平与氢化可的松对死亡率、休克缓解或其他临床结果的治疗效果无关。(87) (88)

在对血管舒张性休克中外源性血管紧张素 II 的 ATHOS-3 随机对照试验的二次分析中,(89) 对治疗的反应是异质的。较高的肾素水平与肾损伤和较高的血管紧张素 I/II 比率有关 (90)。与安慰剂相比,外源性血管紧张素 II 改善了肾素水平较高的患者亚组的结果。(91)

通过对 ANDROMEDA-SHOCK 随机临床试验进行贝叶斯再分析,比较外周灌注与乳酸清除复苏策略,使用关于先验概率的广泛假设,外周灌注策略更好的可能性大于 90% .贝叶斯网络还用于分析SOFA评分的变化模式,其中死亡是一种竞争风险。(92, 93)

病前(基线)血压影响 ICU 中血管加压药使用的持续时间。(94)与正常的病前血压相比,较低的病前血压与较长的血管加压药持续时间和较高的死亡率相关,而较高的病前血压与较短的血管加压药持续时间相关,这表明应评估按病前血压分层的血压差目标。(95)此外,与病前测量相比,危重疾病期间血压不足的深度和持续时间与重大不良肾脏事件的风险相关。(96) (97)

改进对脓毒症患者提供护理的方法是一个重点。对3h脓毒症治疗bundle的依从性在白天和夜间以及急诊和非急诊区域之间有所不同,这表明需要将诊断设置纳入质量改进计划。(98) 在一项试点试验中,涂层装置(气管内导管、中心静脉导管和导尿管)可能与更多的存活天数和无抗生素治疗有关。(99) 与没有姑息治疗相比,对因感染性休克而死亡的老年患者进行姑息治疗咨询与更短的住院时间和更低的住院费用有关。(100) 癌症患者的脓毒症相关死亡率有所改善,但没有癌症的患者则不然,(101) 强调需要了解癌症和脓毒症之间的动态关系,并提出有关使用管理数据解决此类问题的问题。(101, 102) 在被标记为对青霉素过敏且具有低风险临床表现史的选定患者中,未经事先脱敏或皮肤测试的直接口服阿莫西林激发被证明是安全的,并且允许对不准确的青霉素过敏进行标记。(103) )

脓毒症中的诊断工具可能需要修改才能在资源有限的环境中获得最佳性能。在巴西一项针对疑似感染患者的前瞻性研究中,快速 SOFA (qSOFA) ≥ 1 预测死亡率的敏感性为 84.9%(而 qSOFA ≥ 2 为 53.9%)。在资源有限的情况下,使用 SOFA 或 qSOFA ≥ 1 加乳酸的任何器官功能障碍都可以替代通常的 qSOFA ≥ 2。(104, 105) 在马拉维住院的脓毒症患者中,超声检查肺 b 线与最终的低氧血症密切相关(AUC 0.86 (0.69-0.97)),每升静脉注射晶体液时 b 线数量的剂量反应增加,以及氧饱和度降低。(106)


脓毒症的转化研究
 

与安慰剂和加压素相比,去甲肾上腺素增加了人类白细胞中的 IL-10 水平,增加了小鼠模型中盲肠结扎后细菌的生长,并改变了健康患者对 LPS 攻击的细胞因子反应。(107) 然而,免疫平衡对脓毒症入院患者的比例仍未完全了解,大型随机试验并未证明去甲肾上腺素会增加危害。(108)

在脓毒症儿科患者的概念验证研究中,微流体多分析物系统与使用标准 ELISA 技术测量的生物标志物具有可接受的一致性,这些生物标志物与死亡率相关。这可能有助于对精准医学方法和试验的生物标志物谱进行近乎实时的评估。(109)

对死于感染性和非感染性原因的老年痴呆症患者皮质灰质中差异 RNA 表达的分析揭示了与感染相关的基因转录物簇,包括经典的先天免疫相关基因、损伤相关分子模式、补体因子和(110) 这些结果为脓毒症相关脑损伤研究提供了新的靶点。

危重患者血清中较高水平的补体替代途径活性与较高水平的其他补体相关蛋白、低炎症表型和更好的结局相关。(111)差异补体激活可能代表不同的宿主补体储备或差异采样. (112)


八、急性肾损伤 (AKI)  

早期识别可能发生 AKI 的患者可能具有治疗意义。通过在脓毒症诊断的前 24 小时内测量入院血清肌酐和 PERSERVERE 生物标志物面板,可以准确地确定入住 ICU 后严重肾损伤的发展。这可能有助于确定可能受益于肾脏保护干预的患者。(113, 114)

血清脑啡肽原(一种肾脏生物标志物)水平高的患者死亡率高于无血清脑啡肽原的患者,但这种死亡率仍低于明显急性肾损伤的患者,这表明脑啡肽原可能有助于识别亚临床肾损伤。(115)(116)通过对一项随机临床试验比较了有感染性休克风险的患者的复苏策略,尿液中金属蛋白酶组织抑制剂 2 和胰岛素样生长因子结合蛋白 7 的产物与疾病的前期严重程度相关,并且可以预测 KDIGO 3 期肾损伤、肾脏替代治疗或 7 天内死亡。与 RF2 和 TBX1 基因座的单核苷酸多态性相关的 AKI 遗传易感性在芬兰 ICU 的大型人群中并未得到证实,(119) 降低了对全基因组关联研究的热情,因为这些研究没有严格的先前证据表明相关通路。

利用 Stewart 强离子差的原理,一种去除血氯的体外机制成功地降低了血氯,改善了 pH 值,尿氯和铵的排泄,并且在没有休克的呼吸和代谢性酸中毒动物模型中具有良好的耐受性。(120)尽管与传统透析相比的优势尚不清楚,但它可能代表了酸中毒的另一种治疗方法。(121)


九、重症监护室组织  

近六分之一的 ICU 入院可能是可以预防的,美国各州的差异很大,(122) 表明对门诊护理的前期投资可以避免入住 ICU,而可预防的 ICU 入院可以作为人口健康的衡量标准。(123)由一种新型复合应变指数衡量的医院应变与脓毒症和/或急性呼吸衰竭患者入住 ICU 密切相关,设置了一个院内变量来评估入住 ICU 的边际收益。(126) 在澳大利亚和新西兰,25% 的患者出现 ICU 出院延迟超过 6 小时,并且与较低的 ICU 再入院率和住院死亡率相关,尤其是在入住 ICU 时预测死亡风险最高的患者亚组中。(127, 128 ) 识别与 ICU 再入院相关的因素很重要,因为临床医生在预测它时只有相当的准确性。(124) 这可能反映了 ICU(再)入院作为一个器官的复杂性化结构。(125)

ICU 的结构和组成可能对患者的预后有重要影响。在一项前后队列研究中,急诊科嵌入式重症监护病房的推出与改善结果无关,(129)质疑潜在益处是否被此类病房造成的伤害抵消。(130) (131) 然而,护士人员配备模型和护理团队的网络关系(132)以及员工之间的互动(通过对可穿戴徽章的分析来衡量)(133)似乎对 ICU 患者的预后起着重要作用。此外,在农村医院,变革的主动性、态度和所有权是在 ICU 实施循证实践的关键决定因素,从而导致更好的项目参与。(134) 此外,扩大重症监护医生影响力的方法,包括远程医疗,使作为“副驾驶”参与院内心脏骤停期间的复苏指导,可能对社区医院的病房有益。(135)

不幸的是,对重症监护从业人员的需求不断增加可能会产生后果,因为近 80% 的肺、睡眠和重症监护部门主管认为职业倦怠是他们部门的一个问题。许多职业倦怠的驱动因素是个人性格特征或工作特征所固有的,但许多潜在的可改变因素被确定,例如临床医生和行政部门之间的错位、电子健康记录和工作场所氛围。(136)

差异对患者的预后有很大影响。在重症患者中,25% 的非裔美国人和 48% 的西班牙裔患者集中在美国 208 家医院中的 14 家。医院死亡率、ICU 和住院时间随着时间的推移而下降,但在少数族裔服务的医院中仍然高于非少数族裔服务的医院,并且在非裔美国人患者亚组中没有变化。(138, 139) 另一项研究发现,女性休克或呼吸衰竭的生理和心理功能比男性更差,出院后三个月在家生活的可能性较小,尽管这些差异在 12 个月后减弱。(140)

新疗法改善了许多癌症患者的预后,尽管它们可能会出现促使入住 ICU 的不良事件。与淋巴瘤对照组相比,淋巴瘤的嵌合抗原受体 T 细胞疗法与更高的神经毒性入 ICU 率和更长的住院时间相关,尽管 ICU 住院时间更短,60 天死亡率低于入住 ICU 的淋巴瘤对照组。(137 )


十、ICU后轨迹和患者/家庭满意度  

危重病幸存者的优先事项在康复期间发生了变化,从离开 ICU 后的基本生存问题(例如,行动能力、参与自我护理)到出院后两个月更具抱负的价值观(例如,寻求新体验)。(141) 因此,确定与 ICU 后发病率相关的因素一直是一个重点。在 65 岁以上的严重创伤性脑损伤患者中,年龄和损伤严重程度评分 ≥ 25 与功能结局独立相关,只有 6% 的患者在 6 个月内恢复功能独立。(142, 143) 此外,在出院过渡时 (146) 遵守脓毒症后环境中的专家建议(药物优化、筛查常见损伤、监测常见的可预防恶化原因以及治疗与患者偏好一致)(147)只有 11% 的患者从败血症中康复,但与 88% 的死亡或再入院几率降低有关。(148) 虽然人们经常担心在 ICU 使用阿片类药物可能会导致出院后产生依赖性,但据报道,在接受机械通气治疗的 ICU 幸存者中,只有 2.6% 的患者在出院一年后持续使用阿片类药物。(144, 145)

家庭满意度是提供高质量重症监护的关键组成部分,正如需要以家庭为中心的出院方法所说明的那样,重点是协调护理和应急准备教学,这是气管造口儿童或年轻人安全出院的关键。(149) 这些主题提出了使用模拟进行气道紧急情况教育和使用远程医疗将旅行风险降至最低的机会。(150) 在患者通气的第 2 周和第 3 周期间,替代决策者和医生都不太可能希望对预后不良的患者继续机械通气,但在将预后纳入决策之前,需要在机械通气第三周之前进行替代。(151) 有趣的是,社区成员难以理解无效或不适当治疗的概念,但大多数人在遇到病例时都能认识到不适当的治疗。(152) 医患沟通不充分可能是治疗困难的基础概念,并担心医疗无效的判断可能会破坏患者/家庭的自主权。然而,对于在医院死亡的患者,在临终时接受完整的 ICU 或混合 ICU/普通楼层护理始终与较高的家庭满意度相关,这突显了临终时 ICU 护理的重要性。(153, 154)


十一、重症监护研究  

在过去 10 年中,重症监护作者的性别细分存在明显差异。只有 30% 的重症监护出版物有女性第一作者,只有不到 20% 有女性资深作者,尽管女性资深作者的存在与女性合著者的可能性更高有关。这可能导致在重症监护中担任领导职位的女性人数减少。(155, 156)

改进重症监护研究的方法是多项调查的重点。许多协作重症监护研究网络专注于进行高质量的随机对照试验,但高度依赖外部资金来源来支持网络基础设施。(157) 创建通用协议和方法对于重症监护试验的成功至关重要。已经提出了关于研究允许的最大血容量和危重患者抽血时血红蛋白的安全下限的建议。(158) 试验招募在 ICU 中通常具有挑战性 (159),并且作为预同意调查呈现给代理决策者的一系列“建议”对于增加假试验的入组率无效。(160) 这提示需要更好地了解代理人如何看待参与试验的风险。

管理数据经常用于重症监护研究调查,与临床图表审查相比,此类分析准确识别了机械通气,但不能准确识别使用血管活性药物或急性肾脏替代疗法。(161) 可能需要整合电子健康记录数据来回答一些问题。(162)


十二、重症监护教育  

在过去的一年里,重症监护教育的最大成就是帮助非重症监护病房的病人护理。教育内容通过出版物以及 Twitter 等社交媒体平台迅速创建并广泛传播,这些平台在大流行前被重症监护者广泛使用,并在大流行期间成为一种更强大的教育工具。(163)旨在帮助护理 COVID-19 患者的内容发表在 ATS Scholar 上,这是一本新的开放获取期刊,传播专注于肺病、重症监护和睡眠医学的医学教育。事实证明,对于那些在大流行期间重新部署到重症监护病房工作的临床医生来说,一系列有关机械通气的视频 (164-167) 是针对那些受过有限培训或根本不存在培训的人的宝贵资源。鉴于人员配置严重紧张,“呼吸治疗扩展器”的概念被创建,并报告了如何培训医学生作为此类扩展器的框架。(168) 广泛分享了包含快速提示和算法的在线资源,供非重症医师在护理危重患者时参考 (169,170) 以及使重症医师了解 COVID-19 患者护理证据的快速变化的方法,例如“快速文献评估和审查(FLARE)倡议”。


文献来源:Khemani RG, Lee JT, Wu D, Schenck EJ, Hayes MM, Kritek PA, Mutlu GM, Gershengorn HB, Coudroy R. Update in Critical Care 2020. Am J Respir Crit Care Med. 2021 May 1;203(9):1088-1098. doi: 10.1164/rccm.202102-0336UP. PMID: 33734938.


本文由作者自行上传,并且作者对本文图文涉及知识产权负全部责任。如有侵权请及时联系(邮箱:nanxingjun@hmkx.cn
关键词:
ICU,脓毒症,死亡率,研究,细胞,监护,通气,机械

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