创新自由谈丨重视运动员心脏重构及其与猝死的关系

运动训练可提高身体抵抗力、增强身体素质、促进各器官的协调性、调节各器官的功能。心脏作为人体器官中最重要的器官，在一定程度上受到运动训练的影响。大多数专业运动员的运动训练均包含耐力和体力训练。有研究表明，专业运动员的高强度系统运动训练使心脏长期处于高负荷状态，从而引起心脏重构及心脏功能改变，这部分人群甚至面临较高的猝死风险。

《洛桑建议书》指出，90％以上的非外伤性猝死，直接与运动员已经存在的心脏功能异常有关。运动员猝死已引起体育运动管理机构、运动医学家、病理学家以及临床医生的关注和重视，是运动医学领域长期以来探讨的问题。心血管临床医生，也应该了解运动员心脏重构及其与猝死的关系。

1899 年瑞典医学家汉森首次提出“运动员心脏”这一概念，其通过叩诊证实运动员因长期训练，心脏体积增大。随着影像学技术不断发展，使用心脏彩超及新型心脏 MRI，运动员心脏结构改变得到更准确且直观的认知。

系统性运动训练可引起运动员心脏重构，主要体现在左心室的重构。有研究表明，长期运动训练会引起心肌质量中度增加，平均约增加 46%，同时伴随着左心室后壁增厚及舒张末期横径变长。但由于运动员体格较非运动员大，故心肌质量指数（心肌质量 / 体表面积） 在运动员与非运动员中可能有很大差异。

其次，体育训练对左心室腔大小也有一定影响，主要表现在左心室舒张末期横径增大、心脏容积增加，运动员的平均左室舒张末期横径约 54mm， 最长可达 64mm。心腔体积增加，主要发生于耐力训练运动员，但对于年纪大于 40 岁的运动员，其心腔体积未见明显增加。此外，左心室收缩末期径线也有所增加，但仅为轻度增加。左心室室壁厚度也受到体育训练的影响， 有研究显示运动员室间隔及左室后壁平均约 10.4 mm 和 10.6mm，虽然未超过正常心室壁厚度上限（15mm）， 但同比该研究的对照组，壁厚有统计学意义；部分运动员的室间隔 / 游离壁厚度比率增加（正常小于 1.3），表明运动员心室壁厚度增加为非对称型 。

运动员心脏结构改变主要体现在左心室系统，包括由于左心室顺应性改变引起的左心房增大，但也有研究长期体育训练可能引起右心室体积增加，但其增大原因并未明确 。长期适当的运动训练可促使冠状动脉侧枝循环开放，改善心肌供血及心肌功能，部分运动员左优势型冠状动脉系统更有利于心肌能量的供给。运动时间长短对心脏结构影响程度有所不同。

Nishimura 等研究发现，只经过 5 年训练年龄 20~29 岁的自行车赛车手其心腔大小、室壁厚度及心脏质量增加程度，与训练 27 年 30~39 岁自行车赛车手相同，但是年龄较大的赛车手（40~49 岁） 的室间隔及左室外侧壁、心肌质量增加更明显。由此可见，长期运动训练可引起心脏结构进行性改变。

运动训练在改变心脏结构的基础上， 还会造成心脏功能不同程度的改变。有研究证明，运动员的心率（Heart rate，HR） 较慢， 但其左右心每搏输出量（stroke volume，SV）均较非运动员组高，双室舒张末期容积均有增加；左室射血分数（Left ventricular ejection fraction， LVEF）与非运动员比较差异不明显。运动员的心脏收缩功能均处于正常高限范围内。

运动训练可增加肌细胞和脂肪细胞膜上葡萄糖运载体数量，促进肌细胞和脂肪细胞对葡萄糖的转运和利用，提高肌细胞和脂肪细胞胰岛素受体数量和受体后功能，心肌耗氧及血流储备改变可能与此有关。Theodoros D. Karamitsos 等通过心脏磁共振（CMR）在多巴胺扩血管作用下测定运动员心脏功能、血流储备及心肌耗氧发现，运动员的心肌血流储备及心肌耗氧量均较高。

有研究也发现，运动员的冠脉血流储备量较正常人高，经常运动可使冠脉血流量增加，冠脉血管扩张，冠脉血流量增加的同时毛细血管开放也增加， 从而增加心肌血供。Azevedo 等通过研究不同年龄段长跑运动员心肌耗氧及代谢水平，随着年龄的增长，最大心率有所降低， 最大耗氧量呈先升后降趋势。

运动员猝死是一种无法明确且无前期症状的综合征；但近年有研究表明此种心脏事件与运动员心脏结构功能改变有关。事实上，竞技比赛中高强度训练的青少年或青年运动员，其发生猝死的概率为一般人的 2.8 倍。高强度运动训练是室性心律失常的诱因之一，而室性心动过速是隐匿性心脏疾病的特征表象。

有研究显示，部分青年运动员猝死与其患有的先天性或隐匿的心脏疾病有关，其中最常见的心脏疾病为心肌肥厚。美国有 3 名著名专业运动员均死于心脏猝死，其死因均与心脏肥厚和心脏骤停有关。除了心脏肥厚， 先天性冠状动脉异位起源、心肌炎、心脏瓣膜疾病、扩张性心肌病、致心律失常性右室型心肌病及主动脉夹层（通常与马凡综合症有关）都可能是运动员发生心脏事件的原因。

少部分猝死青年运动员的心脏结构未见异常。部分死亡运动员可能由于离子通道异常（长 QT、Brugada 综合征， 儿茶酚胺多肽性心律失常）、预激综合征、冠状动脉痉挛及传导系统和微血管系统异常等引起。

原发性室性心律失常是大多数运动员猝死的主要原因。青年运动员心脏猝死与其所受的高强度运动训练存在一定关系，其中最重要的因素之一是高强度运动训练引起的心脏结构重构。T波电交替指在规整的心律时，体表心电图上T波形态、极性和振幅在相邻心搏出现交替变化的现象。其与恶性室性心律失常以及心源性猝死之间有着极为密切的联系。其发生机制尚不太清楚，可能与离子通道、跨壁复极离散度、神经调节等有关。

运动员的心脏重构，与肥厚性或扩张性心肌病、致心律失常性右室型心肌病等导致病理性心脏病相似。目前已发表了多项临床、心电图、超声、磁共振等相关研究，用于鉴别运动员心脏与上述病理性心脏疾病。

高强度运动训练使运动员左心室肌壁增厚（＞ 12mm），左心腔舒张末期直径增大（≥ 55 到 60mm），这种改变处于正常上限的灰色地带，进一步演变可能导致病理性心肌病如肥厚性心肌病。

除心脏重构之外，运动员在训练及比赛过程中，心前区所受的剧烈撞击可能在一定程度上引起室性心律失常。心脏撞击多由于运动工具高速撞击胸骨柄而震荡心脏，有临床及动物实验发现，高速撞击胸骨柄可引起室颤甚至死亡，其可能与钾离子通道激活有关。

长期高强度运动训练可能引起心脏极度重构，从而向病理性心肌病演变， 这可能是运动员猝死的原因之一；运动过程中对心脏的高速撞击也可能引起运动员心脏猝死。

运动员长期高强度训练引起心脏结构功能改变，对运动员的运动事业及退役后生活质量有密切相关性，值得运动医学高度重视。运动员猝死更引起媒体及医学界的高度关注。我们应该提高对运动员猝死的认知水平，且有责任去发掘潜藏在高强度运动训练下的心血管疾病，从而采取措施有效防治高危运动员猝死可能。