有关肺挫伤的影像表现

由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。

主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤致间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿。肺挫伤后，肺内毛细血管和小动脉张力发生改变，管径增宽，渗透性增强，导致液体外漏，从而血液和血浆进入肺间质和肺泡，引起肺内渗出性改变。

肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力增高。

病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。 

肺循环障碍 : 是肺挫伤形成的根本原因 。当 胸部承受外来撞击后 , 创伤肺组织和血小板释放的活性物质 , 如 5 - 羟色胺、儿茶酚胺等进入血液循 环 ,引起弥漫性支气管和肺血管痉挛 , 肺血流量减 少 ,血管内壁出现一些脱落的细胞碎片与血小板、红 白细胞聚集 ,形成微血栓阻塞该处的血液 ,使血流变 慢 ,甚或呈淤血状态 , 血管内压力增高 , 血浆中水分 和低分子物质渗漏于血管外肺泡和间质内 , 因而形成肺挫伤。

缺氧 : 由于胸部外伤后 , 肺换气功能障碍 , 致氧气吸入不足 ,而肺在缺氧的情况下 ,血液中的粒细胞 释放组织胺和多肽类体液物质 , 使肺的局部 低氧区血管和小支气管收缩 , 从而增加了血运的阻 力 ,影响了毛细血管的通透性 ,使血浆和组织液漏到 肺泡或间 质内形成肺挫伤 ; 后者又增加血液运行阻力 ,加重了缺氧 ,形成恶性循环 。 

神经因素 : 颅脑损伤时 ,可直接刺激中枢神经系统 ,造成肺过度通 气 ,使肺表面活性物质向肺泡内释放 ; 或由于抗利尿 激素增加与神经血管反应失调 , 产生碱中毒后引起 大脑血管收缩和大脑缺氧 , 促使肺血管发生反射性 挛缩 ,使体循环的液体移向肺组织造成肺动脉高压 , 产生肺水肿 ; 神经功能紊乱致使支气管壁痉挛 , 气管及腺泡黏液分泌物骤然增多 , 从而加重肺挫伤的发展 。 

肺毛细血管的直接破坏 : 当伤势较重 ,直接破坏 肺毛细血管时 , 能使体液和血浆渗出或溢出 。肺出 血时支气管内有积血 ,不仅使呼吸道阻塞 ,还具有刺 激支气管黏膜的作用 , 使支气管内存积的液体不能 咳出 ,这也是导致形成肺挫伤的一个重要因素 。 

休克因素 : 严重复合性损伤合并休克时 ,肺内微 血管高压 ,造成肺血流重新分布和肺血分流 ,加重了缺氧性刺激, 引起毛细血管损害和肺间质性水肿。肺泡表面物质的生成减少 ,导致肺透明膜形成 ,肺顺 应性降低 , 引起间质型肺挫伤的发生 。