老年患者围手术期多模式镇痛低阿片方案中国专家共识（2021版）（一）

年龄≥65 岁老年患者接受外科手术的比例显著增加，占全部手术患者的 1/4 甚至 1/3，而美国年龄≥65 岁的老年患者占全部手术患者比例则高达 50%以上（2005年统计）。

老年患者由于其器官功能下降，生理储备降 低，年龄相关的药代动力学和药效学改变，视力、听力以及并存的神经精神疾病，使其疼痛的客观评估 困难，多重用药、多重疾病使老年患者的疼痛用药 管理成为难题，老年患者术后急性疼痛控制不良率高达 50%~75%。

术后急性疼痛控制不佳会显著增加围手术期并发症发生率，提高老年患者远期 慢性疼痛的发生率。

老化过程中，中枢和外周神经结构、功能和神经递质水平发生显著的增龄性改变，包括皮层神经 元和树突连接减少，外侧丘脑 β内啡肽和 γ氨基丁 酸（GABA）合 成 降 低 ，中 枢 GABA 和 5‑羟 色 胺 （5‑HT）受体密度降低，阿片受体密度降低。

脊髓的增龄性改变表现为背角感觉神经元退变、神经传 导减慢，背角去甲肾上腺素能和 5‑HT 能神经元减少，阿片受体亲和力降低；背根神经节神经肽含量增加，钙调素基因相关肽和 P 物质减少，生长激素 抑制素正常，高亲和力酪氨酸激酶受体表达（TrkA、 TrkB和TrkC）减少。

周围神经改变包括有髓和无髓纤维减少和脱髓鞘改变，C 纤维和 Aδ 纤维功能 异常传导性降低，运动神经纤维传导速度以每年 0.15 m/s 速度下降，神经再生和滋养血管自我调节 能力下降。疼痛的行为和安慰剂治疗效应消失，疼痛的下行性抑制机制减弱。

痴呆症并不减轻中枢对疼痛信号的感知，疼痛刺激引起痴呆症 患者的脑功能磁共振信号改变比年龄匹配的正常 对照者更为显著。

由于神经系统自我恢复能力降低，老年患者更容易发生痛觉过敏，甚至发展 慢性疼痛总体而言，老年患者术后疼痛并不 随年龄增长而减轻，而是表现为对内脏痛及热痛的敏感性下降，机械痛和电刺激痛阈不变，下行抑制机制减弱，时间总和作用不变，疼痛耐受性 降低，痛觉过敏缓解减慢，疼痛引起的交感反应减弱。老年人的生理变化对围手术期疼痛管 理的影响见表1。 

老年患者胃肠道功能改变主要为保护性机制减弱，肠道调节功能减退，易发生便秘、肠梗阻等状 况，术前并存的多重用药可能进一步弱化肠功能的 自我调节能力，甚至伴发药物相关的胃肠黏膜溃 疡，应激下更难以维持自我平衡，因此围手术期如 何保护脆弱的肠功能，尽快恢复老年患者术后摄食 摄饮，是ERAS需要解决的问题。