肺泡内的表面液膜含有表面活性物质,起着降低肺泡表面液体层表面张力的作用,使细胞不易萎缩,且吸气时又较易扩张。
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急性肺损伤的两种液体管理策略的比较
肺脏相关生理及水平衡
肺泡内的表面液膜含有表面活性物质,起着降低肺泡表面液体层表面张力的作用,使细胞不易萎缩,且吸气时又较易扩张。
相邻两肺泡间的组织为肺泡隔,内有丰富的毛细血管及弹性纤维、网状纤维。弹性纤维包绕肺泡,使肺泡具良好弹性。
患慢性支气管炎或支气管哮喘时,肺泡长期处于过度膨胀状态,会使肺泡的弹性纤维失去弹性并遭破坏,形成肺气肿,影响呼吸机能。
肺脏的血液循环:
1.血流阻力小,血压低(肺动脉分支短而粗,管壁薄(仅为主动脉的1/3),且血管全部位于胸腔负压中)
2.血容量大,变化也大(肺脏血管床可以容纳500ml左右的血液且由于肺组织和肺血管可扩张性大,所以随着机体呼吸运动,肺脏血量变化大)
3.肺毛细血管有效滤过压较低
肺脏的气血交换:
机体水平衡:
静脉内输注一般分为两类:
晶体类:含有水中的电解质,可以自由地穿过EGL和毛细管壁进入间质;晶体进一步分为不平衡的(如生理盐水)和平衡的(如林格氏乳酸液)
可自由通过大部分的毛细血管,使毛细血管内外具有相同的晶体渗透压。晶体液对凝血、肝肾功能基本没有影响,缺点是扩容效率低、效应短暂,输注液体主要分布于细胞外液,仅约 20% 的输液量保留在血管内,大量输注可致组织水肿、肺水肿
胶体:包括被EGL和毛细管壁限制在血管空间中的大分子,临床中常用的为羟乙基淀粉液,琥珀酰明胶等。
胶体的不良反应包括过敏反应、凝血障碍、稀释性贫血和胶体性水肿。其中,不论晶体和胶体的诱导血液稀释都达到40%时,凝血功能就会受到损害
急性肺损伤
影响因素:
发病机制:
病理生理改变:
诊断标准:
引言:
毛细血管通透性增加引起的肺水肿是急性肺损伤的标志,随着血管内静水压的升高和胶体渗透压力的下降而加重。
急性肺损伤的最佳液体管理尚未确定。许多医务工作者一直在权衡保守治疗策略与自由液体治疗策略的风险和益处。目前依旧没有证据足以支持在确诊的急性肺损伤患者中使用自由或保守的液体策略。
在保守方法中,限制液体摄入,增加尿量,试图减轻肺水肿,缩短机械通气时间,提高存活率。
心输出量的减少和非肺器官功能的恶化。传统的开放式液体治疗可以减少此类风险的发生
研究背景:
急性肺损伤患者的最佳液体管理尚不清楚。利尿或限液可能会改善肺功能,但可能会损害肺外器官的灌注。
研究方法:
在1000例急性肺损伤患者中采用显式方案进行7天的液体管理的保守和自由补液策略,主要终点是60天内任何原因的死亡。次要终点包括无呼吸机天数、无器官衰竭天数和肺生理指标。
研究目标:
1.评估PAC与CVC管理在降低ALI和ALI患者死亡率和发病率方面的安全性和有效性
2.评估“流体保守”与“流体自由”管理策略在降低ALI和ARDS患者的死亡率和发病率中的安全性和有效性。
研究设计:
多中心,前瞻性,随机,对照临床试验。
纳排标准:
基线资料:
试验方法:
数据解读:
优势:
是一项多中心的临床随机对照试验,并且纳入了不同种族群体,具有代表性。
使用了两种液体监测手段,中心静脉压监测和肺动脉阻断压,采用析因设计的方法,排除了不同测量导管对实验的影响。
针对实验对象制定了统一的液体治疗方案及流程,减少了其他人为干预对实验结果的影响。
局限性:
已有研究表明,严重脓毒症或感染性休克患者中证明了在进入ICU之前在急诊科进行6小时早期目标定向液体复苏的有效性。但本实验中患者平均在入院后43小时和达到急性肺损伤标准后24小时才接受首次干预。
只关注了两实验组液体入量的差异,但是并没有统一入液的类别,没有剔除掉不同液体种类对患者临床结局的影响。
统计学
两组之间的死亡率差异通过z检验进行评估。
根据治疗意向进行初步分析。
用方差分析评估连续变量的差异,
Mantel-Haenszel检验评估分类变量的差异,
重复测量方差分析评估连续变量随时间的差异。
对于连续变量,报告均值±SE。双侧P值小于或等于0.05被认为具有统计学意义。
临床讨论
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