反酸、烧心、咳嗽？可能是反流性食管炎在作祟！

简单来说，就是胃、十二指肠内容物反流入食管引起的食管黏膜损伤，是胃食管反流病的一种。

食管的齿状线上方的黏膜可见纵行的条索状糜烂灶，重度者糜烂会融合，有时下方存在炎性息肉。这是正常食管和反流性食管炎的图片。

（正常食管）

（反流性食管炎）

有时候会看到内镜报告单上的诊断“反流性食管炎”后面还接了LA-A，B，C或D的字样。这是因为在内镜下观察到的食管损伤程度有轻有重，因此制定了各种分类方法便于指导临床诊治，目前应用较多的就是洛杉矶分级（Los Angeles grade）：

正常：食管粘膜无破损

A级：一个或一个以上粘膜破损，长径小于5mm；

B级：一个或一个以上粘膜破损，长径大于5mm，但没有融合；

C级：粘膜破损有融合，但小于75%的食管周径；

D级：粘膜破损有融合，至少达到75%的食管周径。

1. 反流本身引起的症状：如反酸、反胃、嗳气等。

2. 反流导致的食管黏膜损伤症状：烧心（胃灼热感）、胸痛、吞咽困难等。

3. 反流导致的食管以外的症状：咳嗽、哮喘、咽喉炎等，有些表现有口苦，有些诉咽部不适，有异物感或堵塞感，但无真正吞咽困难（又称癔球症）等。

当反流持续存在，食管损伤无法愈合，严重时会引起食管溃疡、出血，甚至狭窄、Barrett食管，而Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变。

正常情况下，食物经吞咽入食管后，在食管蠕动和重力等作用下移动，食管下括约肌松弛，贲门打开，食物进入胃腔，随着蠕动食物通过幽门进入小肠。

当出现食管和胃的动力障碍时，比如食管下括约肌松弛延长（高脂肪饮食、咖啡浓茶等）、结构破坏（贲门手术等），以及腹内压过高（肥胖、便秘等）等会造成胃内容物反流入食管，甚至十二指肠内容物反流入胃入食管等。另外胃酸分泌过多时也会增加反流的机率。

（补充说一下，正常情况下也会有食管反流，但是食管有自我廓清功能以及黏膜屏障等，因此并不会造成黏膜的损伤。）

消化道各脏器有自己独特的组织结构，分泌不同的物质，在特定部位发挥特定功能。比如胃黏膜会分泌胃液，其中的胃酸胃蛋白酶，可使食物在胃内发生蛋白变性水解并且杀死部分细菌等。一旦发生反流，则酸性物质在食管就会造成黏膜的损伤。实际上反流时不是只有胃黏膜分泌的胃液，还会有碱性的十二指肠内容物（如胆汁、各种消化酶等）。这些碱性液体中的胆盐、胰酶是主要的攻击因子，同样会造成食管黏膜的损伤，从而引起相应症状。

如果了解一下我们人体咽喉食管气管的解剖位置（图），就很容易理解。反流发生时，胃十二指肠内容物不是仅仅反流至食管，也可能会反流进入口腔（包括咽部）以及食管前方的气道甚至肺，从而引起相应的症状。

反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声音嘶哑。

而癔球症则可能与酸反流引起食管上段括约肌压力升高有关。

反流物可能会进入气道，刺激支气管黏膜造成炎症和痉挛，出现夜间咳嗽与气喘。

临床上常有反复咳嗽的病人于呼吸科就诊，按呼吸道疾病治疗效果不佳，最终经内镜证实为反流性食管炎，经相应治疗后症状消失。

反流性食管炎是一种慢性疾病，医学干预的主要目的是控制症状、减少复发和预防并发症。

1. 改变生活方式与饮食习惯：控制体重，低脂饮食，戒烟戒酒，餐后3小时避免卧床等。

2. 抑制胃酸分泌：常用的质子泵抑制剂，比如奥美拉唑、泮托拉唑等；另外还有H2受体阻滞剂，比如法莫替丁等；最新的P-CAB钾离子竞争性酸阻滞剂（伏诺拉生）被认为有更强、更持久的抑酸效果。

3. 促进胃肠动力：比如莫沙必利等。

4. 中和胃酸，吸附胆汁，减少对黏膜的损伤。常用的有铝碳酸镁等。

如果上述措施仍不能有效控制，则可能需要内镜或外科手术等治疗。