名师讲堂丨脓毒性休克中血管活性药物的应用
微循环的改变与一些全身血流动力学改变轻度相关，全身复苏目标的成功不是总能提高微循环的变化。
脓毒症是由宿主对感染的反应失控导致危及生命的器官功能衰竭，全球每年有数百万人罹患脓毒症，其中1/4甚至更多的患者死亡。脓毒性休克是脓毒症发展到严重阶段的临床表现，突出特征为血管麻痹、血压下降，是常见的急危重症。血管活性药物应用是脓毒性休克重要的治疗手段，如何合理的应用血管活性药物，对改善脓毒性休克患者的生存率和预后至关重要。
去甲肾上腺素及后SEPSIS3.0时代血管活性药物应用
去甲肾上腺素仍为脓毒性休克升压首选药物
2016 SEPSIS 3.0《脓毒症与脓毒性休克国际处理指南》推荐去甲肾上腺素作为首选，血管加压药（强推荐，中等证据质量）。建议只有针对高选择性的患者群体（例如低快速型心律失常风险者、绝对和相对心动过缓的患者），才将多巴胺作为去甲肾上腺素的替代药物（弱推荐，低证据质量）。
《中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》推荐去甲肾上腺素作为首选，血管加压药（强推荐，中等证据质量），对于快速性心律失常风险低或心动过缓的患者，可将多巴胺作为替代药物（弱推荐，低证据质量）。
脓毒性休克中去甲肾上腺素通过激动α受体或β受体调节心输出量和每搏输出量。然而，由于严重脓毒性休克的患者的α1-肾上腺素能受体下调，往往需要应用大量去甲肾上腺素才能到达目标平均动脉压（MAP）。
去甲肾上腺素（剂量5.0~26.7 μg/min）严重不良反应发生率为10.8%～12.6%，其定义为∶与应用去甲肾上腺素有关的、临时出现的、任何危及生命的事件，包括急性冠脉综合征；新发生的快速心房纤颤；新发生的心率低于50次/min的需要快速干预的心动过缓；心搏停止、室颤、无脉电活动形式之一的心跳骤停；皮肤指趾缺血；肠系膜缺血；急性脑卒中及神经功能缺失；低钠血症（<130 mmol/L）。
去甲肾上腺素的极量
去甲肾上腺素与免疫
血管加压素
血管紧张素II
未来的血管活性药物
去甲肾上腺素及后SEPSIS3.0时代血管活性药物应用
血管活性药物与血压
血液动力学支持应优化对重要器官的灌注，确保细胞充足的氧输送。平均动脉压反映组织灌注。基于其自身调节血流的能力，特定器官对低血压具有不同耐受性。
目前的指南推荐滴定血管活性药物以在脓毒性休克的早期复苏中维持65 mmHg的MAP。然而，休克患者的最佳MAP目标仍然是一个争论点。针对较高MAPs（85 vs 65 mmHg）的小型研究显示，85 mmHg的MAP与较高的心脏指数相关，但其他测量的全身和局部灌注无明显变化。
一项多中心试验指出，在有慢性高血压病史的患者中，更高的目标MAP（80~85 mmHg）与减少肾替代治疗有关。75岁或以上的患者可能受益于较低的目标（MAP 60~65 mmHg vs 75~80 mmHg）。这些结果表明，虽然65 mmHg可能是大多数患者的一个很好的起始目标，但临床医生可能需要根据患者的具体病史和表现个体化目标。
血管活性药物应用应更多关注心率
血管活性药物应用应更多关注微循环
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