又一力证！衰老促进癌症发展，《Nature》子刊最新机制，和你的免疫密切相关

大气污染、吸烟、熬夜等等都是我们常说的致癌因素，他们可以影响癌症的发生。但是如果要追溯癌症发生最根本的原因，那么衰老（年龄增长）必然是最主要的因素之一。

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癌细胞是人体正常细胞变异的结果，任何微小剂量致癌物质的摄入，在时间的长期积累下都会被不断放大，最终导致癌症的发生。

时间，对于癌症发生发展来说是一个不可或缺的因素。一方面是因为细胞的突变是一个长期的过程，很多癌细胞潜伏的时间可以长达数十年，而在这个过程中，如果我们可以早期发现并将其消灭，那么癌症转移也就被消灭在萌芽中；而另一方面，癌细胞之所以要很长时间才能发展成癌症，是因为他们还需要突破天敌免疫细胞的封锁，等待免疫细胞衰老或者找到免疫细胞漏洞然后顺利发展，癌症才会发生，这即是免疫监视理论。

我们常说要做“时间的朋友”，但是时间是癌细胞的朋友，却很难是免疫系统的朋友——随着衰老的发生，人体的各项机能包括免疫系统的衰退是缓慢而持续的；实际上，衰老还会成为癌症发生的重要帮手。最近一项发表在《Nature Cell Biology》上的一篇文章就找到了衰老促进癌症发展的又一力证。

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在这项最新的研究中，研究人员发现细胞衰老过程中转录控制的新机制，这一机制可以改变细胞周围的微环境从而驱动炎症因子的释放，现在已经有很多研究证实慢性炎症是癌症发生的重要推手之一。

衰老细胞也被我们称之为“僵尸细胞”，他们已经停止分裂，却会产生一系列炎症因子和促生长因子等，这种衰老表型就被我们称为衰老相关的分泌表型 (senescence-associated secretory phenotype，SASP)，后面我们就将其称之为SASP。

在过往的研究中已经证实SASP会促进癌症的发展。而在此次的研究中，研究人员发现了一个新的机制——人体的细胞是通过中心法则将DNA的信息最终合成蛋白质的，其中很关键的一个步骤就是信使RNA转录，而信使RNA则是合成蛋白质的直接模板。在其中就有2个关键的基因METTL3和METTL14，这2个基因本来是因为和信使RNA的修饰功能密切相关而闻名，然而没想到的是，他们也和肿瘤的发展密切相关。

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在衰老细胞中，如果基因METTL3和METTL14不表达，那么SASP也会相应的减少。通过对衰老细胞和对照细胞的序列进行比较的时候发现，衰老细胞中这2个基因的分布和正常细胞并不一样。

在正常细胞中，这2个基因相隔十分遥远，但是在衰老细胞中，这2个基因的分布刚好靠近SASP相关调控基因表达的起始位点，而这2个基因在衰老细胞中靠近，结果就形成了一个很强的启动子表达环（简单来说就是可以促进基因的表达）——这就使得SASP相关调控基因得以表达，最终促进了癌症的发展。

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随着年龄增加，癌症的发生率不断增长是一个不争的事实。很多时候我们日常的生活中的很多现象背后往往都有更深层次的科学原理。衰老是每一个人不得不面对的现实，但是实际上现在已经有越来越多的生物技术开始帮助人们对抗衰老，比如：

相信伴随着技术的发展，未来癌症将不再可怕，同时我们也会有更多的技术来帮助人们对抗衰老和疾病，健康快乐的生活。