在日常检验工作中,高血钾并不少见,一旦发现检测结果与患者临床症状、体征或者其他检查结果不相符,建议立即进行动脉血气分析检查(全血钾)或者采集抗凝静脉血后尽快分离血浆,以验证血清钾的准确性,防止误导临床,造成医源性低钾血症。
一例血小板增多导致的假性血钾升高案例。
住院医生反馈某患者12月15日动脉血气分析血钾结果和血清生化血钾结果相差较大,并表示不知道哪个结果才是患者的真实血钾水平。
动脉血气分析结果如下:
血清生化结果如下:
血清生化结果高出动脉血气分析1.6mmol/L!
动脉血气分析血钾和血清钾结果存在出入大致有以下几个原因:
(1)检测方法的不同,动脉血为离子选择电极直接法,静脉血为离子选择电极法间接法。
(2)肝素抗凝剂结合部分钾,造成动脉血气分析钾结果偏低
(3)抗凝剂的稀释作用,造成动脉血气分析钾结果偏低
(4)血气分析标本一般采血后立即送检,而血清钾检测从采血到离心再到上机,时间过长,造成胞内钾离子外逸。住院病人这一点尤为明显。
但该患者两者差距如此之大,以上几点并不能完全解释的了了。
立马着手查找原因,具体如下:
(1)找到原始标本,查看状态,血清透亮未见溶血。但已冰箱保存两天,并未复检
(2)查看仪器状态,当日仪器状态良好,未见异常报警信息,且操作过程为自动扫码,不存在加样错误
(3)LIS系统结果为自动传输,查找当日仪器原始结果复核,结果一致
(4)查看当日质控,钾离子项目质控良好,质控结果未触及报警线或失控线
难道血气分析结果有问题?离子选择电极直接测定和间接测定真的能有这么大差距?或者存在某种干扰?那干扰物质又是什么呢?又或者仪器偶然的一次加样污染掩盖在了正常的质控之下?此时一个又一个的疑问冒了出来。
深思并未解决问题,还得着手行动——
既然标本检验中和检验后的质量控制没有发现问题,那就从检验前入手,由易到难一一排除,造成血钾升高的检验前原因有哪些呢?
(1)标本溶血(前文已排除)
(2)用力拍打采血部位及止血带捆扎时间过久造成细胞内钾的释放
(3)采血管顺序不对,造成EDTA污染
(4)输液侧采血,或者静脉补钾后未超过半小时采血
(5)低温,温度较低时,NA-K泵活性受抑制,使钾离子从细胞内释放
(6)标本未及时送检,时间过长,细胞膜通透性发生改变,导致细胞内钾释放。
正要电话联系当班护士询问当时采血情况时,从LIS查询系统发现同次采血的还有用于肿瘤标志物检查的分离胶采血管,赶紧找到并上机,结果为4.67mmol/L,在冰箱里存放了一天,而结果却比之前的普通管低了0.9mmol/L。普通管的结果则上升到了6.69mmol/L。普通管由于放置时间过长,造成红细胞内钾离子外逸可以解释。分离胶管由于把细胞和血清分开了,所以红细胞内钾不能进入血清,结果可信。
至此,可以确定之前报告的5.57mmol/L为假性增高。可是新的问题有摆在了面前,究竟什么原因造成的假性增高呢?检验前造成高钾的上述原因我们逐一排除。
“看看患者当天别的检查有没有异常”主任一句话点醒梦中人,好吧,姜还是老的辣。终于,在血常规检测结果里发现了蛛丝马迹,如下:
查阅相关资料,发现有“血小板增多导致假性血钾升高”的相关报道,而本案例中患者的血小板计数远高于参考上限
血小板增多导致的假性血钾升高,是一种假性电解质紊乱,并不表示患者体内钾的真实水平,而患者并无相应的高钾病因及临床表现,无需治疗。此时,血清钾往往高于血浆钾和全血钾。其机制大致有二:一方面,大量血小板消耗了过多能量,ATP生成减少,NA-K-ATP酶活性降低,导致细胞内钾释放;另一方面,血液凝固过程中血小板结构被破坏加之血块收缩加剧了胞内钾向胞外的释放。
在日常检验工作中,高血钾并不少见,一旦发现检测结果与患者临床症状、体征或者其他检查结果不相符,建议立即进行动脉血气分析检查(全血钾)或者采集抗凝静脉血后尽快分离血浆,以验证血清钾的准确性,防止误导临床,造成医源性低钾血症。
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编辑:青翠欲滴
审校:晨晨
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