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多形性胶质母细胞瘤的生酮代谢疗法

2021-04-28   成长医学博士
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癌症是一种代谢性疾病,而不是遗传突变性疾病。

 癌症是一种代谢性疾病,而不是遗传突变性疾病。这在世界范围内得到越来越多的认可。最近,波士顿大学生物学教授,作家赛弗里德(Seyfried)博士接受了采访。

“在肿瘤学领域缺乏知识是深刻的,这导致了巨大的痛苦和死亡……我们在波士顿学院的研究正在开发饮食+药物组合疗法,最终将解决癌症问题。”,托马斯·塞弗里德大胆地说。

·      每个癌症患者需要问什么问题?

·      是什么阻止了全球无数医生根据癌症的代谢理论进行治疗?

·      癌症治疗中的标准治疗(即放射线和化学疗法)如何真正加速转移?

·      细胞内部的微生物如何促进癌细胞产生能量?

托马斯·塞弗里德(Thomas Seyfried)是波士顿学院生物学系的教授,并撰写了150多种经过同行评审的文章,是《癌症是一代谢性疾病:关于癌症的起源,管理和预防》一书的作者。在癌症研究领域,塞弗里德(Seyfried)的研究具有革命性,但并未引起应有的重视。

基本信息很清楚,有证据支持,而且出奇的简单:所有癌症(无论是脑癌,乳腺癌,结肠癌还是其他任何癌症)如果没有葡萄糖和谷氨酰胺都无法生长,这意味着任何阻断癌细胞使用葡萄糖和谷氨酰胺的疗法都会导致癌细胞死亡。

为什么葡萄糖和谷氨酰胺是癌细胞生长的必要成分?这是因为癌症无法利用氧气来产生能量,这意味着它们无法利用体内其他细胞所利用的氧化磷酸化途径。相反,他们依靠古老的代谢途径来产生能量:发酵。什么驱动发酵?是的:葡萄糖和谷氨酰胺。没有这些分子,就无法进行发酵产能,从而使癌细胞无法产生能量,从而导致癌细胞死亡。

做到这一点是正确的,只要葡萄糖和谷氨酰胺可以作为靶标并加以限制,那么每个已知的重大癌症都是可控制的,可治疗的。这就是为什么塞弗里德(Seyfried)的努力一直集中在开发无毒的饮食+药物疗法上的原因。

他跳过了临床试验,因为饮食和药物混合疗法的策略与制药公司使用的双盲交叉研究设计不一致。此外,没有制药公司会抓住机会资助一项测试饮食和非专利药物功效的研究,因为这样做根本没有任何经济利益。

相反,塞弗里德使用这些饮食和药物疗法来治疗个别患者,并将其结果发表在现有的科学文献中。他目前正在纵向研究的论文上,以MRI和PET扫描图像为后盾,显示饮食和药物疗法对肿瘤的影响。(The above is available on Apple Podcasts: apple.co/2Os0myK)   

以下是近年的一案例报道摘要:

过去40多年里,多形性胶质母细胞瘤(GBM)的总体存活率尚无进展。这里,我们报告一GBM病例。

一名38岁的男性患者,患有慢性头痛,恶心和呕吐,伴有左部分运动性癫痫发作和左上肢无力。增强型脑磁共振成像在右侧局部空间发现一个实性囊性病变,提示GBM。血清测试揭示维生素D缺乏症和胰岛素和甘油三酸酯水平升高。患者进行了72小时(仅喝水)禁食,然后实行肿瘤大部切除和标准治疗(SOC)。禁食后,患者开始补充维生素/矿物质限制性生酮饮食(KD),每天900大卡,持续21天。除了放疗替莫唑胺化疗和KD(在第22天增加到1,500 kcal /天),患者接受二甲双胍(1,000 mg /天),叶酸甲酯(1,000 mg /天),氯喹磷酸盐(150毫克/天),表没食子儿茶素没食子酸酯(400毫克/天)和高压氧(HBOT)(60分钟/疗程,在2.5 ATA时,每周5疗程)。病人也接受左乙拉西坦(1500毫克/天)。任何时候均未服用任何类固醇药物。手术后的组织学证实了GBM的诊断。减少的肿瘤浸润细胞和厚壁的透明化血管也被认为是手术前代谢疗法的好处。经过9个月的改良的SOC和生酮代谢疗法(KMT),患者的体重减少了约19%。癫痫发作和左肢无力得到解决。生物标志物显示血糖降低和尿酮水平升高,有证据代谢活性降低(胆碱/ N-乙酰天门冬氨酸比)的降低和正常化水平胰岛素,甘油三酸酯和维生素D。改良的SOC以及KMT和HBOT,以及其他针对性的新陈代谢疗法。由于仅进行大部切除和SOC后,GBM的快速消退很少见,因此在这种情况下观察到的响应可能部分是由于修改后的SOC和其他新颖的治疗方法。需要进行其他研究来验证采用替代方法施用的KMT的功效,该替代方法可选择性增加肿瘤细胞的氧化压力,同时限制其获取葡萄糖和谷氨酰胺的途径。病人仍然状况良好(卡诺夫斯基评分为100%),而且肿瘤仍然在控制中。

母细胞瘤,谷氨酰胺,多形性,癌细胞,葡萄糖,GBM,SOC

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