AA的病因尚不完全清楚，目前认为AA是由遗传因素与环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。遗传因素在本病发病中具有重要作用，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共同患病率约55%。毛囊的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低，被认为是免疫豁免器官之一。
某些非特异性刺激(如感染、局部创伤等)可引起前炎症细胞因子，如干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α等的释放，并暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原，AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加及淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致自身免疫的发生，破坏毛囊上皮细胞，形成AA。
部分AA患者可并发自身免疫性疾病，如自身免疫性甲状腺疾病及红斑狼疮等。AA还可并发特应性皮炎和过敏性鼻炎等过敏炎症性疾病，有学者认为特应性素质可能与AA的发生和预后相关。此外，精神应激也可能与AA发病有关。
AA典型的临床表现是突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，可单发或多发，主要见于头发，也可累及胡须、眉毛、睫毛、阴毛、腋毛以及体毛，脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，一般无明显自觉症状，大多在无意间发现，少数患者可有轻度头皮痒感或头皮紧绷感。
部分患者可有指(趾)甲变化如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。部分患者可并发自身免疫性或炎症性疾病，如桥本氏甲状腺炎、红斑狼疮、特应性皮炎及白癜风等。
根据病情的进展情况，AA可分进展期(活动期)、稳定期(静止期)和恢复期。
进展期：脱发斑扩大或数量增加，可有断发，脱发区边缘拉发试验(pull test)阳性，弥漫型AA患者整个头部均可出现拉发试验阳性。
稳定期：毛发脱落停止，拉发试验阴性，大多局限性AA患者在3~4个月后进入恢复期。
恢复期：脱发区有新生毛发长出，最初出现纤细、柔软及色浅的细发，逐渐转变为黑色毛发。
1.拉发试验
嘱患者3d内不洗发，以拇指和食指拉起一束毛发，大约五六十根，轻轻向外拉，计数拉下的毛发数，>6根为阳性，表明有活动性脱发。进展期AA常为阳性，毛发根部呈杵状或锥形。急性或慢性休止期脱发、急性生长期脱发者的活动期也可为阳性，而雄激素性秃发患者一般为阴性。
2.皮肤镜检查(dermoscopy)
皮肤镜检查在AA的诊断、鉴别诊断和病情活动性评判中有重要价值。AA的脱发区域毛囊开口完好存在，脱发区域可见感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发(毛发近端逐渐变细)、毛干粗细不均、毳毛增多以及猪尾状发等。感叹号样发是AA的特异性皮肤镜表现。皮肤镜检查还可判断及监测AA的活动性，稳定期主要表现为黄点征，若出现黑点征、感叹号样发、锥形发、断发和毛干粗细不均等则提示病情处于活动期。
3.皮损组织病理检查
AA的组织病理表现包括：毛球部周围炎性细胞浸润，可呈“蜂拥状”；浸润细胞以淋巴细胞为主，可伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞；细胞浸润的程度常与病情严重程度不成比例，全秃和普秃患者皮损中并不一定有明显的炎症浸润；生长期毛囊减少，退行期和休止期毛囊增多(比例>50%)，并可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊；急性期仅有轻度的炎症浸润，亚急性期以毛囊周期的改变和炎症浸润为特点，慢性AA皮损中炎症浸润不明显；在同一患者的不同区域可同时出现不同时期的组织病理表现。
4.实验室检查
AA的实验室检查通常并不作为AA的诊断依据，而主要是为明确是否并发其他免疫异常及过敏等表现或用于鉴别诊断。包括甲状腺功能和甲状腺自身抗体检查、抗核抗体及血清总IgE等。必要时可进行真菌镜检和梅毒螺旋体抗体检测等以除外感染性疾病所致脱发。
AA的治疗目的是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发，提高患者生活质量。充分的医患沟通和患者心理咨询在AA治疗中十分重要。
对于单发型或脱发斑数目较少、面积小的患者可以随访观察，或仅使用外用药；对于脱发面积大、进展快者，主张早期积极治疗；对于久治不愈的全秃、普秃或匐行型AA患者，也可充分沟通后停止药物治疗。使用假发和发片也是一种合理的对策。
1.一般治疗
避免精神紧张，缓解精神压力，保持健康的生活方式和充足的睡眠，均衡饮食，适当参加体育锻炼，如并发炎症和免疫性疾病，则应积极治疗并发的炎症或免疫性疾病。
2.局部治疗
外用糖皮质激素是轻中度AA的主要外用药物。常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素，剂型以搽剂较好，乳膏、凝胶及泡沫剂也可选用，用于脱发部位及活动性区域，每日1~2次。对于面积较大的重度AA患者可使用强效糖皮质激素乳膏封包治疗。如果治疗3~4个月后仍未见疗效，应调整治疗方案。外用糖皮质激素不良反应主要为皮肤萎缩变薄、毛细血管扩张、毛囊炎及色素减退等，停药后大部分可缓解。糖皮质激素封包治疗期间应监测眼压，警惕青光眼的发生。
脱发面积较小的稳定期成人患者，如轻度或中度的单发型和多发型AA，首选皮损内注射糖皮质激素。常用的药物有复方倍他米松注射液和曲安奈德注射液。复方倍他米松注射液每3~4周1次，曲安奈德注射液每2~3周1次，可重复数次，如3个月内仍无毛发生长，即应停止注射。局部注射于眉毛区域时，浓度应低于头皮。局部皮损内注射糖皮质激素的不良反应主要为局部皮肤萎缩、毛囊炎及色素减退等，大部分可自行缓解。
外用米诺地尔适用于稳定期及脱发面积较小的AA患者，常需与其他治疗联合应用，避免单用于进展期AA。外用米诺地尔浓度一般为2%和5%。5%治疗效果可能更好，但不良反应相对更多见。不良反应主要是局部刺激和多毛，停药后可自行恢复，偶见过敏反应。
3.系统治疗
对于急性进展期和脱发面积较大的中、重度成人患者(多发性 AA、全秃和普秃)，可酌情系统使用糖皮质激素。口服一般为中小剂量，如泼尼松≤0.5 mg/(kg·d)，通常1~2个月起效，毛发长出后按初始剂量维持2~4周，然后逐渐减药直至停用。也可肌内注射长效糖皮质激素(如复方倍他米松等)，每3~4周1次，每次1 mL(7mg)，可根据病情连续注射3~4个月，多数患者可取得良好疗效。系统使用糖皮质激素常可在短期内获得疗效，但减量过快或停药后复发率较高，应缓慢减药。若系统使用糖皮质激素3~6个月后无明显疗效，应停止使用。对于儿童AA患者，应根据病情酌情谨慎使用系统糖皮质激素治疗。
部分患者免疫抑制剂治疗有效，但因其不良反应相对较多、费用相对较高及停药后复发率高等，临床不作为一线药物使用。当患者病情重或不宜系统应用糖皮质激素或对糖皮质激素无效的患者可酌情使用。主要药物为环孢素，口服剂量一般≤3mg/(kg·d)，也可联合小剂量糖皮质激素治疗，治疗期间应注意监测血药浓度及不良反应。
4.其他
近年来，国内外有研究报道一些新的药物或治疗方式对AA有一定疗效，如口服酪氨酸激酶(JAK)抑制剂、抗组胺药物(如依巴斯汀和非索非那定等)和复方甘草酸苷，外用前列腺素类似物，以及应用补脂骨素长波紫外线(PUVA)、窄谱中波紫外线(UVB)、308 nm准分子激光、低能量激光及局部冷冻治疗等，但这些治疗的疗效及安全性还有待进一步评估。
约30%~50%AA患者可以在1年内自愈，因此并不是所有患者都需要药物治疗。但AA的病程具有不确定性，若选择不治疗，需要和患者充分沟通并密切随访。此外，对于许多重症AA患者，脱发面积大、病程长、无自愈倾向，且对药物治疗效果差，考虑到长期药物治疗不良反应大，放弃药物治疗也是选择之一。可建议患者戴假发和发片进行遮饰，纹眉术可用于模拟缺失的眉毛。
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