心室电风暴临床处理6步法

2021-02-05 急诊医学资讯

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心室电风暴（VES）是一种短时间内多发持续性室性心律失常（VA）为表现的临床急症，与短期和长期不良预后相关，需要迅速进行干预。心室电风暴的管理涉及多个学科，涉及临床评估、急救、重症监护管理与镇静、重复植入ICD、药物治疗、消融和交感神经调节，对医护团队是一个挑战。近日，Europace发表的一篇文章阐述了对心室电风暴的当代认识，并总结了VES的管理要点。

什么是心室电风暴？

心室电风暴是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心脏性猝死的重要机制，又称室速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴、埋藏式心律转复除颤器（ICD）风暴，是一种需要紧急处理的临床综合征。

多年来，专家学者们提出了数种关于心室电风暴的定义，但被广泛接受的是：24小时内发生3次或以上持续性室性心律失常，需要使用抗心动过速起搏（ATP）或植入式心律转复除颤器（ICD）电击，事件至少间隔5分钟；在没有植入ICD的患者中，心室电风暴的特征是持续出现的三个或以上持续室性心律失常事件。

心室电风暴患者容易出现心理疾病、心力衰竭失代偿，且死亡率升高。能否及时识别心室电风暴并实施快速治疗可决定患者存亡。

易感的电生理底物（即致心律失常基质，如心肌瘢痕）、诱发因素（缺血、失代偿性心衰、感染、电解质紊乱等）与自主神经失调（神经活跃过度/缓慢等）这三大因素决定了心室电风暴的发病。可预测到，发生心室电风暴的患者大部分患有结构性心脏病。然而，心脏结构正常的患者也可能由于遗传性心律失常综合征而容易发生心室电风暴，例如儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速、Brugada综合征、长QT综合征等。

图1 心室电风暴发生的机制

单形性室速作为一种触发性心律失常，与多形性室速和室颤相比，与心室电风暴有着更高的相关性。相关临床试验汇总发现，VES的平均频率为2-55次。既往使用Vaughan Williams I类抗心律失常药物治疗与VES发生率较高相关。

心室电风暴的临床表现及诊断

心室电风暴有多种临床表现，室性心律失常的发生率、潜在的左心室功能以及ICD的存在决定了患者的临床表现。严重左室功能不全的患者通常很难耐受心室电风暴，并可能以晕厥或心源性猝死为首发表现。而代偿能力较好的患者，特别是室性心律失常较慢的患者，在发生晕厥前可能会出现心悸和头晕症状。

植入ICD的患者临床表现更为多样，可能是完全无症状的室性心律失常，也可能是反复ICD电击。频繁的ICD电击可能引起患者严重的焦虑和抑郁。

及时识别心室电风暴非常重要，因为患者需要迅速接受治疗。具体治疗方法根据患者是否植入ICD有所不同。对于没有植入ICD的患者，临床医生必须仔细检查12级导联心电图。

大多数心室电风暴表现为单型性室性心动过速，这是一种由非均匀性心肌瘢痕导致的折返性心律失常。多形性室速和室颤见于急性缺血、电解质紊乱、QT间期延长和遗传性疾病。而鉴别单形性室速与室上性心动过速（SVT）伴差传是很有挑战性的。

在诊断不明确的情况下，特别是合并结构性心脏病的患者，宽QRS波群心动过速应视为室性心律失常治疗。临床医生应排除下列宽QRS波群情况：

A. 已存在束支传导阻滞的室上性心动过速：与先前的心电图比较最为重要；

B. 室上性心动过速伴心率相关的差异传导：右束支异常较常见，但也可表现为左束支阻滞；

C. 逆向型房室折返性心动过速：任何沿旁路顺行的室上性心动过速都能产生宽QRS波，通过QRS波群形态可识别出δ波；

D. 电解质紊乱，如高钾血症；

E. 药物：主要包括钠离子通道阻滞剂，如I类抗心律失常药物（奎尼丁、普鲁卡因、氟卡尼等），应尽量获得完整病史以排除可卡因等违禁药物使用导致的QRS波群增宽；

F. 起搏心律：例如起搏器介导的心动过速。

对于接受器械治疗的ICDs患者，第一步必须验证治疗是否确实合适。除室性心律失常以外原因引起的电击称为不适当的电击。尽管使用了新的识别流程，仍有高达40%的ICD植入者可能出现这种情况。

心室电风暴的管理流程

图2 心室电风暴管理流程

1.初步评估

初次评估时必须确认血流动力学情况。一旦出现不稳定，必须立即实施高级心脏生命支持，并进行有效的心肺复苏。脉搏和心律不符合室性心动过速的患者，应紧急进行除颤。同时，必须进行系统评估，寻找可逆病因，迅速纠正电解质紊乱，尤其是低钾血和低镁血症。倘若怀疑急性缺血，应进行心导管插入进行评估。需要迅速发现失代偿性心衰、缺氧以及对于抗心律失常药物不依从等情况。

2.药物治疗

抗心律失常药物是心室电风暴治疗的基础，可显著减少复发，但不影响死亡率。

I. β受体阻滞剂

肾上腺素激增是心室电风暴发作的关键机制。因此，用β受体阻滞剂来阻断交感神经系统可能是有用的。

艾司洛尔起效快，半衰期短，紧急情况下可静脉使用。对于近期心梗后室性心律失常，β受体阻滞剂可减少室性心动过速复发。普萘洛尔具有亲脂性，在中枢神经系统中浓度较高。在失代偿心衰患者中使用β受体阻滞剂需谨慎，以防心源性休克。

II. 胺碘酮

胺碘酮属于III类抗心律失常药物（钾通道阻滞剂），同时可以阻断钠通道，是治疗心室电风暴最有效的药物之一。有研究显示，对于室性心动过速引起的院外心脏骤停，胺碘酮比利多卡因的住院存活率更高。

胺碘酮起效慢，半衰期约6-8周。因此，建议一开始就使用负荷剂量。值得注意的是，在急性情况下（h），胺碘酮主要通过β受体阻滞发挥作用，其余通道的阻断时间更长（几天到几周）。此外，需要注意胺碘酮长期使用的副作用。

III. 索他洛尔

索他洛尔由L、D一对对映异构体构成。D-异构体仅具有钾离子通道阻滞作用，L-异构体具有额外的非选择性β受体阻滞作用。

索他洛尔在紧急终止室性心律失常方面优于利多卡因。OPTIC试验表明，索他洛尔可减少ICD电击。然而，胺碘酮和β受体阻滞剂在预防ICD电击方面比索他洛尔更有效。

IV. 利多卡因、美西律

利多卡因是IB类抗心律失常药物，通过钠通道阻滞发挥作用。利多卡因优先作用于缺血心肌，适用于急性心梗合并室性心律失常的患者。对于非缺血性室性心动过速，利多卡因一般不单独使用。具有类似药理学特征的另一种药物是美西律。美西律口服，常与Ⅲ类抗心律失常药物联合使用。

V. 普鲁卡因胺和奎尼丁

普鲁卡因胺是IA类药物，是一种有效的钠通道阻滞剂。其代谢产物N-乙酰基普鲁卡因胺具有钾通道阻滞作用。普鲁卡因胺具有阻滞心脏神经节的独特作用，可以有效地抑制心律失常。

奎尼丁是另一种可用于心室电风暴治疗的IA类药物，对Brugada综合征、早期复极综合征和短QT综合征患者特别有效。

表1 心室电风暴药物作用机制、给药策略、药动学、监测参数和关键不良反应

表2 特殊情况用药

3.镇静

进行了积极抗心律失常治疗仍难以控制心室电风暴时，必须考虑深度镇静和机械通气。目的是通过镇静来缓解交感神经过度兴奋。与异丙酚相比，阿片类镇痛药和苯二氮䓬类药物的负性肌力作用较小。

镇静，除了直接抑制心律失常的发生外，还可以为重症监护小组争取时间，以确定可逆的原因（如果有的话）。

4.导管消融

心室电风暴中的心律失常主要是单形性室速，这种情况会因为不均匀的心肌瘢痕而加重。导管消融通过均质化心肌瘢痕，抑制心律失常的发生。多项研究证实，对于一些患者，在心律失常复发和ICD电击方面，导管消融优于药物治疗。

5.自主神经调节

对于抗心律失常药物和镇静治疗不能耐受的患者，抑制肾上腺素能激增可能是一个关键的武器。目前有多项自主神经调节技术，包括胸段硬膜外麻醉（TEA）、经皮星状神经节阻滞（SGB）、胸腔镜或开胸交感神经切断术（CSD）等。

6.血流动力学支持

当常规治疗失败时，应在血流动力学不稳定早期就考虑采用机械血流动力学支持。体外膜氧合（ECMO）能够支持数天或数周。ECMO或其他机械支持系统在心脏手术或介入治疗后切断儿茶酚胺输注特别有用，有助于终止儿茶酚胺引起的电风暴，同时恢复体循环。

7.长期管理

在心室电风暴得到控制后，对没有植入ICD的患者行ICD植入。如果没有确定可逆的原因，目前的指南建议植入ICD进行二级预防。建议院内与出院后进行心脏康复治疗，研究已证实这不会增加心室电风暴复发的风险。

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