COVID-19病理学

COVID-19是由新型冠状病毒引发的传染病[22]。2020年2月11日国际病毒分类委员会正式将致病病毒命名为严重急性呼吸道综合征冠状病毒2型（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2）。大多数患者以下呼吸道症状为主，常见临床表现包括发热、咳嗽、咳痰、四肢乏力、头痛等症状；有些仅表现为腹泻、低热、轻微乏力、嗜睡等，无肺炎表现[23-24]；部分患者甚至无任何临床表现[25]。感染晚期，危重型患者病程中出现多种并发症，包括急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒、急性心肌损伤及弥散性血管内凝血（disseminated inravascular coagulation, DIC）等[23-24, 26]。

SARS-CoV-2的基因序列与已有的类SARS病毒变种有86%的相似性[22-23]，然而与SARS不同的是，目前流行病学认为，SARS-CoV-2对人群普遍易感，主要感染途径为侵入人体呼吸道上皮细胞，可通过包括呼吸道飞沫、气溶胶及接触带有病毒的分泌物进行传播[23]。同时，无症状感染者也可能成为传染源，这增加了病毒的扩散能力。尽管COVID-19发病人数远远超过SARS和MERS，但死亡率低于SARS的9.6%和MERS的34.4%。

TIAN等[28]的一项早期COVID-19回顾性病理学研究发现，两名因肺腺癌接受肺叶切除术的患者患有COVID-19，观察到COVID-19病变早期的病理学改变。而XU等[29]的研究从死者的肺、肝、心等器官穿刺取样，发现了COVID-19病变终末期的病理学改变。

对其病理变化主要归纳总结如下：病变早期表现出肺水肿、蛋白渗出、肺间质增厚、肺泡腔内有多核巨细胞和巨噬细胞浸润等病理学改变，且发现了疑似的病毒包涵体，但透明膜形成不明显。终末期双肺弥漫性肺泡损伤伴纤维黏液样渗出物，同时右肺可见明显肺泡上皮细胞脱落、透明膜形成，表现为急性呼吸窘迫综合征；而左肺肺水肿和透明膜形成，提示早期呼吸窘迫综合征的表现。双肺均表现出以淋巴细胞为主的间质炎症细胞浸润，以及核大、两亲性粒状细胞质和突出的核仁为特征的病毒性细胞变化，肺泡中见多核巨细胞，未检见细胞内含有病毒包涵体。

XU等[29]认为，COVID-19的病理特征与SARS和MERS感染极为相似。同时，其他器官也发现一些病变：肝活检显示轻度脂肪变性和轻微小叶及门脉异常，提示可能与病毒损害或药物性损害有关；心脏组织可见少量单核细胞炎性浸润，无其他实质性损害，提示心肌组织也被病毒受累。

通过对SARS、MERS及COVID-19的病理学改变及特征、机制的研究进展进行文献回顾，发现COVID-19与另两种冠状病毒感染的病理学改变有一定共性。COVID-19与SARS、MERS一样，病理学主要改变靶向于双肺，侵入后造成肺的弥漫性损伤、水肿、透明膜形成（表 1），表现以单核巨噬细胞和淋巴细胞渗出为主的炎症细胞浸润和肺泡上皮损伤为主要特征的病毒性肺炎改变。