杜玄一教授解析CKD贫血时心血管安全性的临床与机制研究新进展

CKD-CVD的发病机制受多重因素的影响，而既往有效的临床干预手段有限。对于低氧诱导因子 (HIF) 的病理生理机制的研究和HIF-PHI的临床研究为CKD贫血治疗过程中的心血管安全性问题提供了新的解决思路。

杜玄一教授为哈尔滨医科大学附属第二医院的肾内科主任，专长于CKD-CVD的临床基础研究，对CVD中的氧化应激及炎症机制有独到的见解。

在本次采访视频中，杜玄一教授就CKD贫血时的心血管安全性问题的临床与机制研究的最新进展做了以下内容的介绍：

CKD患者是发生CVD的高危人群，且CVD是CKD患者的首要致死原因；贫血通过多重机制增加CKD-CVD的风险；合理的CKD贫血治疗有助于改善CVD，而CKD贫血治疗不当则可能加重CVD的风险。

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红细胞生成刺激因子（ESA）需合理使用以降低血栓形成的风险、减轻血压波动，从而减少主要心血管事件的发生；合理补铁，减少铁超载相关的氧化应激和炎症反应可减少对心血管系统的损伤；干预CKD时的微炎症及营养状态有助于改善内皮功能，减少CVD发生。

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活化HIF可刺激内源性EPO生成, 达到或接近生理水平，避免大剂量ESA的使用，纠正CKD贫血; HIF -PHI罗沙司他的III期临床试验数据显示了其可靠的心血管安全性。

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CKD贫血是CVD的独立危险因素，改善贫血，可以提高CKD患者的生活质量，改善CKD患者的心血管结局，降低死亡率。大剂量的ESAs以及铁剂的使用都有可能会增加CVD事件发生的风险。罗沙司他已有的临床虽表现出了在心血管安全方面的优越性，但是仍需要进一步的研究进行分析证明。临床上我们应注重对CKD患者贫血的全方位管理，关注CKD贫血患者的心血管安全。

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