地方病防控健康教育——饮水型地方性氟（砷）中毒

　　饮水型地方性氟中毒（简称饮水型地氟病）和饮水型地方性砷中毒（简称饮水型地砷病）是两种不同的地方病，但均是由于居民长期通过饮水摄入过量的氟或砷而引起的慢性全身性中毒，属于生物地球化学性疾病。

　　饮水型地氟病历史悠久，根据考古资料记载，该病在人类远古祖先生活时代就已经存在了。我国三国时代魏国的嵇康在《养生论》中提到“齿居晋而黄”，这可能是我国最早的关于氟中毒与水土关系的记载。

嵇康（224-263年）

　　饮水型地砷病也是一种古老的疾病，但人们对它的认识起始于20世纪40年代。我国台湾省于1956年首次发现高砷乌脚病病区，内地于1982年首先在新疆准噶尔盆地的奎屯和乌苏地区发现砷中毒病区。

　　氟的原子量为18.998，为元素周期表中第9号元素，属第2周期第Ⅶ类主族卤元素。氟是所有元素中负电性最强的一个元素，具有很强的氧化能力。氟的化学性质极为活泼，它能够从化合物中置换出其他卤族元素，常温下很容易和许多金属元素化合，在高温下几乎能与所有元素发生作用。绝大多数的无机氟化物都能溶于水且有较高的熔点和沸点。因此，氟的化学地理迁移能力极强，广泛存在于岩石、土壤、水、空气和动物体内。饮水中的氟主要以氟离子形式存在，极易被人体吸收。

含氟矿石

　　砷的原子量为74.9216，为元素周期表中第33号元素，属于第4周期第VA类主族氮元素。砷是一种分布广、危害大的有毒污染物，其毒性在各种环境污染物中名列前茅。在古代，砷就因砒霜（三氧化二砷）对人体有剧毒而广为人知。砷的毒性与其赋存状态有关。饮水中的砷主要为无机砷，三价无机砷毒性大于五价无机砷。海水中的砷含量要明显高于淡水，海洋生物体内通常会富集更高含量的砷，但主要以砷糖和砷甜菜碱等有机砷形式存在，几乎无毒，所以海产品中即使含砷量非常高，却不会因过多摄入而引起砷中毒。

　　氟和砷在自然界中均分布广泛。高氟水既可以来自浅层地下水，也可以来自深层地下水。干旱半干旱地区，由于地理、气候等因素造成氟离子富集，容易形成浅层高氟地下水，分布在我国长白山以西，长江以北的广大区域内。而深层高氟地下水受古代地质环境的影响，主要以散在形式分布。我国面积较大的饮水型砷中毒病区基本都是分布在山前洪积——冲积扇平原，位于地势较低处，通过淋溶——蓄积作用形成局部深层地下高砷水，如新疆准噶尔盆地、内蒙古阴山山脉南麓倾斜平原地区、山西大同盆地和晋中盆地等。此外，局部高氟（砷）水的形成还可见于富氟（砷）岩石、矿床对流经水的污染。在以上高氟（砷）地区打井取水，则会出现饮用水氟（砷）超标问题。

　　我国生活饮用水卫生标准（GB 5749-2006）规定，大型集中式供水氟含量不超过1.0mg/L，砷含量不超过0.01mg/L；小型集中式供水（日供水在1000m³以下或供水人口在1万人以下）和分散式供水氟含量不超过1.2mg/L，砷含量不超过0.05mg/L。

　　在饮水型地方性氟（砷）中毒病区，自家水井、集中供水点、自来水都有水氟或水砷含量超标的风险。在一些已知的饮水型地方性氟（砷）中毒病区，由于地下低氟（砷）水源缺乏，新建的覆盖人口达上万人以上的大型改水工程，水氟（砷）含量也可能超标。

　　饮水型地方性氟中毒病区在我国分布非常广泛，除上海市、海南省和贵州省外，其他各省（区）均有病区存在，有病区村73000多个，病区村人口约6100万。

　　饮水型地方性砷中毒病区或高砷区主要分布在我国的新疆、内蒙古、山西、宁夏、吉林、青海、甘肃、湖北、安徽、江苏、云南、陕西12个省（区），有病区村2500多个，涉及人口183万。

　　在个别地区，饮水型氟中毒和饮水型砷中毒可同时存在。

　　居民生活的自然环境中，生活饮用水含氟量>1.2mg/L，且当地出生居住的8-12周岁儿童氟斑牙患病率>30%，即可判定为饮水型地方性氟中毒病区。

　　居民生活的自然环境中，生活饮用水含砷量>0.05mg/L，即可定为高砷区，当出现且仅有可疑砷中毒患者时，为潜在砷中毒病区，当出现了轻度及以上的砷中毒患者可定为砷中毒病区。

　　通过饮水摄入过量的氟或砷均可以引起全身性慢性蓄积性中毒，但氟和砷作用的靶组织不同，二者的临床表现也不同。

　　（一）饮水型地方性氟中毒的临床表现

　　氟主要侵犯牙齿和骨骼，表现为氟斑牙和氟骨症，是地方性氟中毒的特征性损害。氟对于非骨相组织，如神经、心血管、免疫等系统也会造成一定程度的损伤，但不具有特异性。

　　1.什么是氟斑牙？

　　又称“斑釉症”，牙发育形成期间，因摄入过量氟化物而引起的牙齿病理性改变。特征性改变发生在牙釉质，包括釉面呈白垩色、黄棕色或缺损等，但也可累及牙本质和牙骨质。氟斑牙是氟中毒的主要临床表现之一，是反映氟中毒最敏感、特异的指标。氟斑牙轻者影响外观和美容，重者影响咀嚼及消化功能。

氟斑牙

　　2.什么是氟骨症？

　　氟骨症是以颈、腰和四肢大关节疼痛、肢体运动功能障碍以及骨和关节X线征象异常为主要表现的慢性代谢性骨病。初期仅有持续性的骨关节疼痛并伴有一般的中毒症状，影响患者生活质量；继续发展可出现关节不灵活、运动功能障碍等体征，生活和劳动能力降低；严重的氟骨症病人肘关节僵硬变形，活动障碍，因为摸不到自己的脸而不能洗脸、洗头，脊柱严重弯曲变形，导致身体形成C字形，睡觉不能平躺，抬头看不见天，劳动能力显著降低或丧失、生活不能自理，甚至瘫痪。

饮水型氟骨症病人

　　（二）饮水型地方性砷中毒的临床表现

　　皮肤三联征——掌跖角化、躯干皮肤色素沉着和色素脱失是地砷病的特异性损害，皮肤病变严重者可恶变发展为鲍文氏病和皮肤癌。砷可以侵害人体多个系统，地砷病病人临床表现个体差异很大，轻度病人往往只有较轻的皮肤改变，而无明显的临床症状，重度病人除了具有典型的皮肤损害外，神经、心血管、肝病、内脏肿瘤等并发症也较多见，但均无特异性。

地方性砷中毒病人皮肤病变

　　1. 氟斑牙可以发生在乳牙，也可以发生在恒牙。恒牙氟斑牙一旦形成，终生不能消退。氟主要侵害牙齿发育形成期间的造釉细胞，当恒牙萌出后，迁入病区或接触高氟环境的儿童不再发生氟斑牙。

　　2. 氟骨症主要发生在成年人，患病率随年龄增加而升高。因为高氟暴露时间越长，机体蓄积的氟量增加，氟骨症随之也就越重。

　　3. 高砷暴露的人群，任何年龄均可发生砷中毒。患病率随年龄的增长而上升。因为随年龄增长，砷的累积暴露量增加，砷对机体的作用时间也越长。在饮水砷浓度较高的地区，可出现儿童砷中毒。

　　4. 同一病区村的井水含砷量差异很大，病人呈小灶状或点状分布，家庭聚集性是饮水型地砷病的突出特点。

　　5. 一般认为饮水型氟斑牙、氟骨症、砷中毒与性别无关，亦无种族差异。

　　1. 营养条件：经济状况差，营养不良，如蛋白质不足、维生素、矿物质元素缺乏，使氟中毒、砷中毒病情加重。

　　2. 饮水中的化学成分：水的硬度、钙和镁可以降低氟的吸收，促进氟从体内排出，拮抗氟的作用，而水的碱度作用则相反。

　　3. 饮水习惯：常饮生水的人砷中毒病情比常饮开水的人重。

　　4. 气候与气温：气候炎热地区，居民耗水量增多，总氟或总砷摄入量增加，病情相对严重；气温寒冷可以加重砷中毒病人的末梢循环障碍等血管损害。

　　5.个体差异：饮用同一高氟（砷）水井的人病情可能有很大差异，同一家庭成员中也存在病情轻重不同的现象，与个体的敏感性、生理、健康状况有关。

　　饮水型地方性氟中毒和饮水型地方性砷中毒是纳入我国重点防治管理的两种地方病，饮用水氟、砷超标是我国农村饮水安全重点关注的公共卫生问题。对水质进行监测，发现水氟、水砷超标，应及时采取措施。在一定程度上，地氟（砷）病可防不可治，避免罹患地氟（砷）病必须从预防做起。

　　1. 改换低氟、低砷水源为首选，可以因地制宜地选择深井水、地面水、雨水等。

　　2. 若附近找不到低氟、低砷水源，则需要通过物理或化学方法对饮用水进行除氟、除砷处理。

　　3. 在合格水源比较稀缺的地区，可以将水氟（砷）浓度不同的水源进行混合，使水质达到饮用标准。

　　4. 另外，采用分质供水，即饮水和生活用水使用不同的水源，氟（砷）含量标准不同，可以节约优质水源。

　　饮水型地方性氟（砷）中毒病因清楚，重在预防，针对患者以对症治疗为主。

　　（一）饮水型地方性氟中毒

　　1.氟斑牙：根据氟斑牙的严重程度选择不同的治疗方法。轻度及以下的氟斑牙白垩变或着色较轻，无釉质缺损，对牙齿的美观和功能影响较小，一般情况下可以不予处理。中度和重度氟斑牙的着色和缺损比较严重，不仅影响了牙齿美观，甚至导致牙齿缺损和断裂。可采用漂白法和修复法给予对症治疗，依据患者病情，这两种方法既可单独使用，也可相互配合使用。

　　2.氟骨症：目前尚无特异的治疗方法及药物，主要是减轻痛苦、对症处理，同时提高膳食营养。针对具有关节明显疼痛、功能障碍的地方性氟骨症患者，在明确分度或疾病进展分期的前提下，分别选择非药物治疗（包括自我行为疗法，针灸、按摩和物理疗法，行动支持）、药物治疗（局部药物治疗、口服药物治疗、关节腔注射透明质酸治疗）或手术治疗（关节镜手术治疗、关节置换）。

　　（二）饮水型地方性砷中毒

　　地砷病是一种以皮肤损害为主要表现的全身性疾病，目前还没有特效药物。治疗原则主要是：一是切断砷源，减少砷吸收；二是驱砷治疗，促进体内毒物排出；三是对症综合治疗。目前常用的驱砷药物为巯基（-SH）类化合物，如二巯基丙醇（DMPS）、二巯基丙磺酸钠（DMSA）等。对于皮肤角化的病人，可采用5%—10%水杨酸软膏、20%尿素软膏等缓解疼痛，软化和溶解角化物，使角质层脱落。有末梢神经炎、周围血管病变者可以采取相应的药物治疗。