睡着睡着，人就走了？每个需要睡觉的人都应注意

然而这种情况并非个例，看看近年来的相关报道——2019年江苏公共新闻报道：厦门一名不到30岁的男子，睡觉打鼾引发了呼吸暂停，不幸离世！这名不幸离世的男子，长期睡觉时打鼾，事发时他像往常一样入睡，令家人没想到的是，这一睡，这个年轻的小伙就再也没有醒来。

    

“打呼噜声音比较大，出现了呼吸停顿的现象，声音忽大忽小，忽然就没有声音了，可能就会有呼吸暂停的现象，会造成缺氧，严重的会造成夜间的猝死。”东南大学附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科主任医师冯旭介绍。

    

2015年《南方都市报》报道：南方医科大学南方医院睡眠医学中心主任李涛平教授介绍，仅他接触的因严重睡眠呼吸暂停导致死亡的案例每年都有，而且不少，其中一位40多岁的鼾症女性，因医院没有睡眠监测病床，不得不在宾馆住了一晚，结果就死于严重的睡眠呼吸暂停。

2011年《天府早报》报道：西南地区最大的钢材物流中心量力钢材城董事长官贞贵2011年9月21日凌晨3时在江西南昌去世，享年54岁。死亡原因疑为睡觉打呼噜导致窒息死亡。

2010年《健康时报》报道：2010年4月的一个夜晚，4岁的肥胖患儿小丁当的呼噜声突然断了，身体也凉了。爸爸赶紧给孩子做人工呼吸，做了半天没效果。再打120，将孩子送到杭州市中医院急诊室抢救，医生连打十针强心针也没能让孩子再醒来。杭州市中医院最后下的结论：小丁当死于睡眠呼吸暂停综合征。

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高血压！

你有想过，   打呼噜可能跟高血压有关系吗      

可别不在乎

这类患者并不在少数

看看下面这个数字▼

在高血压患者中

30%~50%同时伴有OSAS

在难治性高血压

OSAS患病率更高达60%~80%以上！   

睡觉是怎么跟高血压

“扯”上关系的？

OSAS为什么会导致高血压？其致高血压的发病机制主要包括交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活等。   

• 交感神经兴奋是OSAS致高血压的重要发病机制。

在动物实验及人体微神经影像学研究均发现在呼吸暂停阶段，传出的交感神经活动增加。交感神经兴奋性的增加很大程度上因为在每个呼吸暂停阶段动脉氧分压的降低和高碳酸血症所触发的化学反射刺激，是每次呼吸暂停发作后通气恢复所引起的血压和心率增加的主要因素之一。   

• RAAS活性增加被认为是OSAS致高血压的另一机制。

在动物研究中，间断低氧被发现可增强颈动脉体血管紧张素I的表达和刺激血管紧张素II受体，以及增加肾素和醛固酮的水平。一项针对13项研究的荟萃分析发现，与正常血压的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者相比，OSAS合并高血压患者的醛固酮水平升高。   

其他机制包括血压内皮受损、胸腔负压改变、代谢因素、遗传因素等。   

OSAS有什么特点？  

哪些高血压是由OSAS导致的？

OSAS致高血压表现为：

• 夜间及晨起血压增高，日间高血压，也可表现为血压正常，部分可表现为隐匿性高血压（诊室血压正常范围，诊室外血压，主要是动态血压提示夜间血压增高）；

• 血压节律紊乱，呈“非杓型”，甚至“反杓型”；

• 通常表现为难治性、甚至顽固性高血压，单纯药物治疗降压效果较差；

• 若结合多导睡眠监测，可以发现血压的增高伴随着呼吸暂停呈周期性升高。

 

符合这几条，就是OSAS致高血压吗？  

  

不，光符合这些特征，

肯定是不够的！

任何一类疾病都需要医生进行专业的诊断，该类疾病的诊断分为以下三个部分：①高血压的诊断；②OSAS的诊断；③以及除外其它继发性高血压。下面我们一一详细解释：

01

高血压的诊断

  

相信对于高血压的诊断，大家已经非常熟悉了，该类高血压的诊断与一般并没有不同。

→ 在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压≥140mmHg，和（或）舒张压≥90mmHg；  

→ 或既往有高血压病史，目前正在服用降压药物；  

→ 或动态血压24小时平均血压≥130/80mmHg、白天≥135/85mmHg、或夜间≥120/70mmHg；  

→ 或者家庭血压的平均值≥135/85mmHg，可诊断高血压。

但需要注意隐匿性高血压，可表现为诊室血压正常范围（<140/90mmHg），和/或日间动态血压正常范围（<135/85mmHg），而夜间动态血压增高（≥120/70mmHg）。

02

OSAS的诊断

  

OSAS的诊断依据多导睡眠监测图，为其“金标准”。   

03

排除其它继发性高血压

  

OSAS相关性高血压的诊断需要排除其它继发性高血压，如原发性醛固酮增多症（下文简称“原醛症”）、库欣综合征。

但OSAS相关性高血压也可能与其它继发性高血压合并存在，有部分文献报告，在原醛症中，OSAS并不少见，其原因可能在于原醛症醛固酮水平增高导致的水钠潴留，液体在夜间卧位时会因体位变化转移至咽部组织间隙，导致或加重OSAS。   

另外，虽OSAS的人多肥胖，而嗜铬细胞瘤通常消瘦，但笔者所在医院亦曾收治1例嗜铬细胞瘤合并OSAS的肥胖患者，因此，在诊断时需要积极排查是否合并其它继发性高血压，警惕合并两种或以上的继发性高血压同时存在。   

治    疗

说了这么多，我们最关心的肯定还是：治疗！

首先且重要的是改善生活方式，包括减重、限酒、运动等。

 

OSAS请相关科室，如呼吸科、五官科联合一同诊治，首选无创持续气道正压通气，改善夜间的反复缺氧-复氧。   

降压的目标是：使得24小时昼夜血压得到平稳控制，降低夜间血压，恢复昼夜节律。   

▼ 药物治疗   

一般推荐肾素-血管紧张素系统抑制剂、盐皮质激素受体拮抗剂。盐皮质激素受体拮抗剂在难治性高血压中可以显著降低血压，在难治性高血压合并OSAS的患者中同样可以使血压发生明显下降 ，并可以改善患者的睡眠呼吸暂停低通气指数。   

但降压药物的选择在OSAS相关性高血压的证据有限。也有研究提示，β受体阻滞剂与钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂相比，能更有效降低夜间收缩压和舒张压。   

▼ 能用β受体阻滞剂吗？   

然而β受体阻滞剂因考虑可使支气管收缩而增加呼吸道阻力，加重OSAS患者夜间缺氧而减慢心率，故 《阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识》并不建议选用β受体阻滞剂。   

但近来有临床研究提出，在高血压合并中度至重度未经治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停患者中，β受体阻滞剂并不会增强呼吸暂停引起的心率减慢，也不会影响异位心律的发生和传导异常。   

 

综上所述，OSAS在高血压、尤其是难治性高血压中患病率高，需要引起重视。  

其主要的发病机制包括交感神经兴奋、RAAS激活、内皮功能受损等。治疗包括改善生活方式、OSAS的治疗以及降压药物，降压药物首选肾素-血管紧张素系统抑制剂、盐皮质激素受体拮抗剂，也可酌情选择β受体阻滞剂。  

“打鼾不是病，打久了会要命。”解放军空军特色医学中心耳鼻喉科鼾症门诊医师郭睿2012年在健康时报表示，连续不断的呼噜声跟发烧一样，其实就是身体发出的求救信号。

大多数睡眠呼吸暂停患者，虽然会被反复憋醒，但对自己的鼾声规律不得而知，也不知道自己为何总是醒来，因而一般很难觉察到自己是否有呼吸暂停。

如果以上回答中有三条为“是”，那么患睡眠呼吸暂停综合征的风险很高，需要尽快到正规医院进行睡眠呼吸监测，并谨遵医嘱。

北京朝阳医院睡眠呼吸疾病诊疗中心主任医师郭兮恒给了一个简单判断方式，当你听到身边人的呼噜声忽然打着打着没声音了，像背过气去一样，断断续续，这就说明发生了呼吸暂停，更有甚者，睡着睡着被自己憋醒，这一定要引起重视。

另外，如果一个人7天中有5天都打呼噜，这也需要去找医生判断一下。

参考资料：

2020-04-28 中国医学论坛报今日循环. 打呼噜与高血压，关系可大了｜附血压测量细节问题大全. 

2020-09-28“浙大一院”（ID：zdyyxczx）《一夜断气417次，266斤胖大姐睡觉打呼差点“送”走自己！为啥打呼噜要人命？》（江晨）

2019-01-29健康时报《严重打呼噜可致心梗》

2012-07-05健康时报《OSAS患者——打呼噜要防卒中》

2011-09-05健康时报《打鼾呼呼响血压节节高》⑤2017-05-05健康时报《打呼噜也影响性功能》

2012-03-26健康时报《你的老公打鼾吗？》

2019-04-26健康时报《五步解决打鼾问题》