性早熟，肥胖…谁是孩子长不高的罪魁祸首

7岁的小花从小胃口好，吃嘛嘛香，胖嘟嘟的，并且高出同龄人一截，大家都说小花长大以后是个高个子，爸妈心里美滋滋的。

最近小花胸前鼓鼓的，旁人提醒小花妈妈应该带小花去医院看看是不是性早熟，妈妈就带小花来到杭州师范大学附属医院小儿内分泌门诊。

林艳主任医师给小花做了详细的体检：

小花

身高132cm；

体重38kg；

体重指数21.8；

属于肥胖症

乳房厚厚的脂肪，乳核触摸不清，B超显示有腺体组织，提示乳房发育，拍骨龄片显示籽骨已经很明显了，骨龄11岁，预测小花成年身高可能只有150cm左右。

小花妈妈慌了，连忙问什么原因引起的，能治不？

林医生分析骨龄比年龄大了4岁，又有乳房发育，真性性早熟可能性大。就让小花住院做了促性腺激素释放激素激发试验。

结果显示：黄体生成素峰值0.44IU/L，卵泡刺激素峰值3.10IU/L，不是真性早熟。林医生告诉小花妈妈：骨龄提前的这个原因不是性早熟引起的，而是小花从小肥胖引起的。

大家都知道性早熟可引起骨龄提前，成年身高会受损。但不能倒过来说所有的骨龄提前都是性早熟引起的。肥胖也可以导致儿童骨龄提前。

有研究表明超重男、女童骨龄分别平均提前1.10岁和1.36岁；肥胖男、女童骨龄分别平均提前1.60岁和1.78岁。体重指数越大，骨龄提前越明显。

脂肪组织是一个巨大的内分泌器官，脂肪组织过量可产生更多的芳香化酶，芳香化酶P450可使雄激素的A环芳香化，脱去19位的碳原子，并将1位的羰基转化为羟基，催化雄烯二酮和睾酮转化为雌酮和雌二醇，雌酮和雌二醇可通过降解软骨增殖细胞和肥大细胞群的新生基质蛋白，促进软骨肥大细胞的成熟发育和凋亡，进而加速骨龄发育，使肥胖儿童发育过程中出现骨龄提前。

瘦素具有直接或间接作用于中枢神经系统抑制食物摄入或调节能量消耗，从而维持脂肪块恒定的功能。

一般人认为肥胖症患者瘦素水平会低，然而许多研究结果显示，肥胖症患者血清中瘦素水平普遍较高，产生这一现象的机理一般认为是由于肥胖患者体内普遍存在瘦素抵抗的缘故，所以即使肥胖者瘦素水平高也不会导致体重下降。瘦素可通过直接作用和间接作用，调控生长板的增殖分化。

有研究表明，瘦素可增加甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）的转化率，就是T4脱碘变成T3，也促使了FT4向的FT3转化，导致了T3、FT3的升高。甲状腺素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用，甲状腺素能够刺激骨化中心发育、软骨骨化，促进长骨骨骼和牙齿的生长，与FT4相比，FT3具有更强的生物活性，对骨龄的影响起主要作用。而肥胖儿童的血清 FT3浓度大于正常儿童，较高浓度的FT3会导致肥胖儿童的骨骼代谢旺盛，发育较快，成熟较早，以致其骨龄大于自己的实际年龄，而使成年身高受损。

别让孩子成为现在的小胖子，以后的大矮子，请一定要管理好孩子的体重！

医生介绍

林艳

杭州师范大学附属医院代谢病中心儿科 主任医师从事儿科临床和教学工作近30年，曾在上海复旦大学附属儿科医院进修，有丰富的儿内科临床诊治经验，尤其是小儿内分泌疾病的研究与诊治，擅长治疗矮小症、性早熟、肥胖症等疾病。 儿童肥胖/脂肪肝门诊时间：周六上午门诊地点：门诊五楼代谢病中心

撰稿人：林艳

《丛玲带你看名医》团队编辑整理

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