玫瑰痤疮惹得祸,这「黑锅」玫瑰它不会背!
羞答答的玫瑰静悄悄地开
慢慢地绽放她留给我的情怀
春天的手呀翻阅她的等待
我在暗暗思量该不该将她轻轻地摘
▲ photo by meghanschiereck on Unsplash
停停停
我们今天的主角好像不是玫瑰
当然也不是痤疮
而是玫瑰痤疮
玫瑰痤疮看似文艺又优雅的病名
其实与玫瑰毫无关系
它还有一个让人讨厌的病名
酒糟鼻(红鼻头)
玫瑰痤疮(acne rosacea),又称酒糟鼻,是一种常见的、累及面部皮肤血管及毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病。
临床表现主要是面中部的一过性或持久性红斑、 毛细血管扩张、丘疹、脓疱、水肿伴面部干燥脱屑、灼热刺痛、肿胀及紧绷等不适。
欧美国家很常见,发病率为1%~20%,瑞典报道的发病率为10%,英国的发病率为 1.65/1000,女性占61.5%,其中80%的玫瑰痤疮患者年龄在30岁以上。
然而玫瑰痤疮与玫瑰丝毫不搭边,这个黑锅玫瑰它不背......
目前,玫瑰痤疮确切的致病机制尚不清楚,主要与面部血管舒缩功能障碍、神经血管调节功能异常以及皮肤天然免疫防御功能与屏障功能损害等有关。
近年来的研究表明,存在易感基因或神经血管调节受体相关基因突变的个体,在紫外线、冷热、酒精、辛辣食物、蠕形螨感染、肠道内幽门螺杆菌繁殖以及滥用激素等因素作用下:
一方面通过各种信号通路使皮肤抗菌肽异常活化,炎症细胞因子释放,活性氧生成,导致皮肤天然免疫防御功能和屏障功能受损,出现炎症性红斑、丘疹及脓疱;另一方面作用于皮肤的神经末梢,刺激瞬时受体电位释放神经肽,直接或间接参与皮肤免疫防御反应,导致血管舒缩功能紊乱,出现神经血管的高反应性,临床表现为阵发性潮红、持久性 红斑及毛细血管扩张。
近期,研究的热点为抗菌肽 ( antimicrobial peptide,AMPs),它在玫瑰痤疮患者皮损中大量存在。
Cathelicidins AMP (CAMP) 属于人类表皮抗菌肽家族成员,而LL-37是CAMP主要的水解产物,具有非常强的前炎症作用。刺激性因素可能通过Toll样受体(TLR) 途径、维生素D通路及内质网应激途径,使丝氨酸蛋白酶激肽释放酶5(KLK-5)表达增加,KLK-5可以促进LL-37释放,介导前炎症反应和促进血管新生,血管内皮生长因子(VEGF)和内皮一氧化氮(NO)增加分别导致血管形成增加和血管扩张出现,表现为面部红斑及毛细血管扩张。
在玫瑰痤疮神经血管调节机制的研究中,备受关注的是近期发现的阳离子通道,如瞬时受体电位(transient receptor potential, TRP)。辣椒素受体(TRP vanilloid receptor1, TRPV1)属于瞬时受体电位家族,它在外界刺激性因素作用下被激活,释放P物质和降钙素基因相关肽等 重要神经炎性和疼痛介质,这些介质一方面产生神经源性免疫反应,导致炎症因子、趋化因子的释放;另一方面可导致神经血管调节异常,血管舒缩功能紊乱,引起血管重塑、血管扩张,渗透性增加。
参考资料
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