重症患者血小板减少处理共识
全军重症医学专业委员会联合中华医学会检验医学分会共同制定本共识，以便为临床工作提供相应指导。
血小板是直接参与血块形成和炎症调节的血细胞，血小板减少是重症患者常见的并发症[1]。据统计，入住重症监护病房(Intensive Care Unit，ICU)时成人重症患者的血小板减少发生率可达8.3%~67.6%，在ICU治疗期间血小板减少的发生率可达14%~44%[2]。发生血小板减少的重症患者的出血事件和输血量也显著增加，甚至死亡风险也明显提升[3-5]。因此，全军重症医学专业委员会联合中华医学会检验医学分会共同制定本共识，以便为临床工作提供相应指导。
2019年8月，由全军重症医学专业委员会联合中华医学会检验医学分会抽取专家组成共识编写委员会，经讨论确定共识包括血小板减少的定义、病因与病理生理学、诊断与鉴别诊断、治疗与预防五个部分，具体形成27条基本条目(图1)。依据重症医学、检验医学和输血医学的最新进展，编写委员会对共识条目的相关内容进行审阅，并于2019年11月召开会议集中讨论，记录每位发言者对共识的意见和建议。会后根据会议所有专家要求进行修改，并经历数轮电话会议讨论，最终形成推荐意见。
1. 定义
推荐意见1 通常将血小板计数<100×109/L定义为血小板减少，血小板计数<50×109/L定义为重度血小板减少。
推荐意见2 血小板计数减少需排除标本异常和检验误差导致的假性血小板减少。
2. 病因与病理生理学
推荐意见3 重症患者的血小板减少往往同时具有多种病因和多种机制。
既往针对ICU中重症患者血小板减少的多项研究结果显示，重症患者发生血小板减少的病因从多到少排序依次为：脓毒症、弥散性血管内凝血（disseminatedintravascular coagulation，DIC）、稀释性血小板减少、叶酸缺乏、恶性肿瘤、药物相关性血小板减少等[12]。脓毒症是ICU中重症患者血小板减少最常见的原因。绝对性血小板减少多同时存在3种及3种以上发病机制，相对性血小板减少也多存在2种发病机制。
Table 1 The etiology ofthrombocytopenia in criticalillness
血小板生成减少 | 骨髓抑制 | 严重感染 (细菌、病毒、真菌、寄生虫等) |
药物如丙戊酸、达托霉素、利奈唑胺、干扰素等 | ||
中毒，如乙醇 | ||
化疗药物 | ||
放射治疗 | ||
慢性肝病 | ||
营养底物缺乏 | 叶酸、维生素B12缺乏 | |
妊娠 | ||
血液疾病 | 白血病，再生障碍性贫血(aplastic anemia, AA) | |
血小板消耗增加 | 出血 | 如创伤性凝血病、消化道大出血、脑出血 |
严重感染 | 细菌、病毒、真菌、寄生虫、立克次体、螺旋体等感染，如幽门螺杆菌、人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）、丙型肝炎、E B病毒、腮腺炎、水痘、风疹病毒、布鲁氏菌病、蜱虫病、疟疾等 | |
DIC | 急性DIC,如休克、感染、白血病等，慢性DIC如恶性肿瘤、动脉瘤等 | |
妊娠相关疾病 | 溶血-肝酶升高-血小板减少综合征(hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets syndrome，HELLP) | |
妊娠期急性脂肪肝(acute fatty liver of pregnancy, AFLP) | ||
羊水栓塞 | ||
子痫 | ||
血栓性疾病 | 严重肺动脉栓塞 | |
体外生命支持治疗（Extracorporeal life support, ECLS） | 体外膜氧合肺(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO) | |
肾脏替代治疗（renal replacement therapy，RRT） | ||
人工肝治疗（artificial liver support system，ALSS） | ||
辅助循环装置 | 主动脉球囊反搏（intraaortic balloon counter-pulsation, IABP） | |
心脏辅助装置（cardiac assist device，CAD） | ||
血栓性微血管病（thrombotic microangiopathy，TMA） | 血栓性血小板减少性紫癜（thrombocytopenic purpura, TTP） | |
溶血性尿毒综合征(hemolytic uremic syndrome, HUS) | ||
中暑 | 劳力性热射病（exertional heat stroke，EHS） | |
血液系统疾病 | 血管性血友病（von Willebrand disease, VWD） | |
噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(hemophagocytic lymphohistiocytosis, HLH) | ||
阵发性睡眠性血红蛋白尿（paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, PNH） | ||
自身免疫性疾病 | 抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome, APS）、自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia, AIHA ）、Evan‘s综合征（AIHA+ITP） | |
高纤溶状态 | 肝硬化、转移性前列腺/卵巢肿瘤 | |
血小板破坏增多 | 严重感染 | 登革热 |
药物诱导的免疫性血小板减少症（drug induced-immune thrombocytopenia, DITP) | 经典的药物依赖性血小板抗体，如奎宁 | |
半抗原诱导的抗体，如青霉素 | ||
药物特异性抗体，如替罗非班、依替巴肽、阿昔单抗 | ||
药物诱导的自身抗体形成，如左旋多巴、磺胺 | ||
免疫复合物形成，如肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia，HIT) | ||
自身免疫性疾病 | 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythenlatosus, SLE）、类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis, RA） | |
血液系统疾病 | 原发免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia, ITP) | |
输血后紫癜（post-transfusion purpura, PTP ） | ||
血小板分布异常 | 脾功能亢进 | |
低温 | ||
血液稀释 | 大量补液或输血浆 | |
推荐意见4 重症患者的血小板减少据病因不同具有相应的动态变化规律。
推荐意见5 血小板计数在短时间内的急剧下降或持续减少，往往提示预后不良。
3. 诊断与鉴别诊断
推荐意见6 详细了解重症患者血小板减少的临床背景对明确原因十分重要。
推荐意见7 完善的实验室检查有助于确诊复杂的血小板减少。
表2 血小板减少的常规筛查
Table2 Routine screening for thrombocytopenia
检验项目 | 诊断名称 |
血常规；C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）；降钙素原(procalcitonin, PCT) | 严重感染；血液病 |
凝血酶原时间（prothrombin time, PT）、部分活化凝血酶原时间（activated partial thromboplastin time, APTT）、凝血酶时间（thrombin time, TT）、纤维蛋白原（fibrinogen, Fib)、D二聚体（d-dimer, DD）、纤维蛋白降解产物（fibrin degradation products, FDP） | DIC并明确病因 |
丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase, ALT)，天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST)，肌酐（creatinine, Cr）,总胆红素（total bilirubin, TBil） | 肝肾功能损害相关的血小板减少 |
乳酸脱氢酶（Lactic acid dehydrogenase, LDH） | 溶血性贫血；阵发性睡眠血红蛋白尿 |
维生素B12、叶酸 | 营养不良相关血小板减少 |
EB病毒、巨细胞病毒（Cytomegalovirus, CMV）、乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV），丙型肝炎病毒（hepatitis C virus, HCV）、HIV | 病毒感染 |
抗核抗体（antinuclear antibody，ANA）、类风湿因子（rheumatoid factor, RF） | SLE、干燥综合征、RA等自身免疫性疾病 |
推荐意见8 重症患者血小板减少不推荐常规进行骨髓穿刺。
因为ICU中重症患者血小板减少的病因以脓毒症、弥散性血管内凝血、营养不良、药物等因素多见，因此不推荐常规进行骨髓穿刺。但当没有明确病因且合并其他细胞系异常时可进行骨髓穿刺[33]。Thiolliere F等报道针对ICU中255例重症患者进行骨髓活检的结果显示，绝对性血小板减少患者的骨髓穿刺结果按发生频率依次表现为巨核细胞耗竭为特征的脓毒症相关骨髓象、正常骨髓象、类叶酸与维生素B12缺乏改变、巨幼红细胞增多症和血液肿瘤[14]。如血小板减少合并发热（体温>38.5℃，持续>7d）、脾大、血红蛋白<90g/L或中性粒细胞计数<1.0×109／L、高甘油三酯血症、低纤维蛋白原血症、血清铁蛋白升高、NK细胞活性下降和可溶性CD25升高的表现，需考虑HLH可能，此时需行骨髓穿刺寻找嗜血细胞以明确诊断 [34]。
推荐意见9 外周血涂片能够协助诊断重症患者的血小板减少。
推荐意见10 对于血小板减少同时合并血栓栓塞症状时，需要进行DIC、TMA、HELLP综合征、APS、HIT和PNH等疾病的相关鉴别。
血小板减少通常表现为出血，但出现血栓栓塞或溶血时，需要进行DIC、TMA、HELLP综合征、APS、HIT和PNH等疾病鉴别[39]。DIC可由多种原因导致局部微血管损伤，进而促发广泛的凝血系统激活和器官功能障碍。脓毒症性DIC是DIC最常见的类型，其发生率是TMA的150倍[40]。脓毒症性DIC主要的实验室特点包括血小板、凝血因子的消耗和纤维蛋白标志物的升高。
DIC和TTP都会引起微血管血栓，但DIC因凝血系统激活主要引起毛细血管后小静脉血栓，TTP主要是由血小板和vWF微聚集形成的毛细血管后小动脉血栓[42]。因为获得性TTP是由ADAMTS-13自身免疫反应导致的，TTP时ADAMTS-13活性通常都<10%，而DIC和其他类型的TMA通常>30%，可以据此进行鉴别诊断[43]。
HELLP综合征是妊娠期先兆子痫的严重并发症。HELLP综合征时ADAMTS-13活性受损、vWF多聚体大量释放导致活化vWF生成，进而形成微血管血小板性血栓[48]。血小板减少、微血管病性贫血和肝脏损伤是HELLP综合征的主要临床表现。及时分娩是HELLP综合征的标准处理措施，如分娩后症状仍持续恶化就必须考虑获得性TTP[49]。
HIT是在应用肝素类药物过程中出现的、由血小板活化抗体诱发的疾病，临床上以血小板计数降低为主要临床表现，可引发静、动脉血栓形成，甚至死亡[50]。据文献报道，HIT的发病率约0.1%~5%，普通肝素诱发的HIT显著高于低分子肝素[51]。HIT的主要发病机制是由于血小板释放的血小板第4因子（platelet factor 4, PF4）与肝素形成PF4-肝素复合物，刺激免疫细胞形成PF4-肝素复合物抗体（即HIT抗体），进而引起血小板持续活化，激活凝血途径，形成血小板性血栓和纤维蛋白血栓[52]。如4T评分≥4分且HIT 的IgG特异性抗体呈阳性即可基本确诊[53]。合并脓毒症时HIT容易误诊，因为两者都会出现白细胞增多和缺血性肢体坏死。但HIT常引起下肢静脉血栓，DIC更容易引起对称性周围肢体坏疽[54]。
APS是一种以反复动静脉血栓形成、习惯性流产、血细胞减少和抗磷脂抗体持续中高滴度阳性为特征的自身免疫性疾病，多见于青年女性。习惯性流产和宫内死胎是APS女性患者的主要临床表现[55]。血栓形成可见于所有大、中、小动脉和静脉，少数病人可在1周内同时出现多部位血栓形成导致灾难性血管闭塞，称之为灾难性抗磷脂综合征（catastrophic antiphospholipidsyndrome，CAPS）。常规检查可见血小板减少、中性粒细胞减少、溶血性贫血，血中检出抗磷脂抗体（aCL、LAC和β2GPI抗体）是诊断APS的必要条件[56]。
推荐意见11 血小板减少时需对血小板功能进行评估。
表3 适合血小板减少患者的血小板功能试验
Tab3 Platelet function test for patients with thrombocytopenia
实验名称 | 实验原理 | 临床意义 | 缺点 |
血栓弹力图仪 | 基于血液粘弹性分析的方法学，观察指针旋转激活凝血，在体外模拟血液凝固过程 | 1. 可全面反映凝血因子、血小板、纤溶系统的功能； 2. 可判断肝素残留并指导肝素用量； 3.血小板图可判断抗血小板药物血栓素A2（thromboxane A2，TXA2）抑制剂、P2Y12受体抑制剂的疗效 | 检测时间长 |
凝血与血小板分析仪 | 基于血液粘弹性分析的方法学，观察探针垂直震动，在体外模拟血液凝固的过程 | 可全面反映凝血因子和血小板的功能，尤其对血小板功能判断准确度高。
| |
全血血小板聚集率测定 | 不同刺激剂引起血小板聚集电极阻抗的改变 | 1.用于创伤或术后血小板功能评估，并可提供血小板计数； 2. 用于抗血小板药物（TXA2抑制剂、P2Y12受体抑制剂）的疗效检测 | 1. 血小板计数<27×109/L时影响结果； 2.采样后要求10分钟内检测 |
Verifynow血小板功能分析仪 | 基于血小板聚集时光信号的改变进行卡式检测 | 1.用于创伤或术后血小板功能评估，指导输注血小板治疗； 2. 用于抗血小板药物（TXA2抑制剂、P2Y12受体抑制剂、糖蛋白IIbIIIa受体抑制剂）的疗效检测 | 1.不推荐用于遗传性血小板功能障碍 2.血小板减少对结果的影响尚无相关研究 |
流式细胞仪 | 通过光散射测定荧光标记抗体和细胞大小 | 1.诊断血小板表面糖蛋白缺陷或血小板分泌缺陷 2. 检测血小板相关抗体 | 价格贵 |
4. 治疗
推荐意见12 尽早去除或控制引起血小板减少的诱因是治疗的前提。
4.1 药物治疗
推荐意见13 维生素B12和叶酸可治疗维生素B12和叶酸不足导致的血小板减少。
推荐意见14 促血小板生成药物可用于治疗骨髓抑制性血小板减少。
白介素-11 ( interleukin-11,IL-11)是由造血微环境基质细胞和间叶细胞产生的细胞因子，可与细胞表面特异性受体IL-11Rα 结合，刺激造血干细胞和巨核系祖细胞增殖，诱导巨核细胞分化成熟，促进血小板生成[95,96]。IL-11已被批准用于治疗化疗相关的血小板减少、白血病、AA和ITP[8,97-99]。
推荐意见15 血小板减少同时处于血栓前状态或已形成血栓时，需要进行抗凝治疗。
对于高度可疑或确诊的HIT患者，应停用一切肝素类药物，并改用非肝素类抗凝药，如阿加曲班或比伐芦定[32,52]。阿加曲班在肝脏代谢，可以导致TT显著延长。推荐阿加曲班起始剂量0.2-0.5μg/kg/min静脉滴注，合并肝功能衰竭者尤需注意使用剂量。比伐卢定的有效抗凝成分为水蛭素衍生物片段，作用短暂(半衰期25～30min)而可逆，起始剂量为0.05 mg/kg•h。抗凝治疗目标为APTT达到基线的1.5-3.0倍，不超过100s。调整剂量后每4h监测1次APTT，连续2次结果达标后可每日监测1次[103]。病情稳定后血小板计数≥100×109/L或恢复至基线水平，可过渡为口服药物抗凝。如使用华法令，必须重叠治疗5天，待INR达标后停用静脉抗凝药物。如使用新型口服抗凝药物（Neworal anticoagulants， NOAC）如利伐沙班等，可在停用静脉抗凝药物2h内开始口服NOAC[104]。
脓毒症性DIC因促凝机制上调、抗凝机制受损和纤溶抑制，易出现广泛的微血栓负荷导致多器官功能损害。抗凝治疗能够保护血管内皮、减少血小板和凝血物质消耗，减轻血栓负荷，保护器官功能[105]。已有研究认为肝素类抗凝药物能降低脓毒症死亡率[106,107]。具体应用时机为：脓毒症患者出现血小板持续下降、凝血时间持续延长、且出现微血栓栓塞导致的器官功能障碍时；DIC高凝期诱发血栓事件需要进行抗凝治疗时[108]。如患者处于显著低凝状态且出血风险高，应在补充凝血底物的前提下进行抗凝治疗[109]。已有关于基因重组的活化蛋白C、组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor, TFPI)和血栓调节蛋白（Thrombomodulin，TM）的RCT研究均提示对脓毒症预后无改善作用[110-112]。
热射病时因机体核心温度显著升高导致广泛内皮细胞损伤，全面激活凝血系统，引起血小板快速消耗乃至形成DIC。热射病性DIC同样需要在补充凝血底物的前提下进行抗凝治疗。抗凝药物首选普通肝素[113]。
推荐意见16 血小板减少同时处于血栓前状态或已形成血栓时，应在全面评估出血风险的前提下谨慎进行抗血小板治疗。
血小板减少时，血小板聚集功能代偿性增高可导致形成血小板性血栓风险增高[114]。已有研究显示，冠状动脉旁路移植术术后患者发生血小板减少者可达71.5%，血小板计数每下降30×109/L，术后2天后出现迟发性缺血性卒中的风险提高12%[115]。但血小板减少时应如何进行抗血小板治疗尚无明确规范。如Myles PS等研究发现冠状动脉旁路移植术术前是否停用阿司匹林对术后出血或血栓的发生并无影响[116]，但Saw J等研究认为冠状动脉旁路移植术术后联合应用替格瑞洛和阿司匹林能够减少移植血管的栓塞并发症[117]。因此，准确评估血小板减少患者的血小板功能和凝血状态，是决定抗血小板治疗方案的前提。如血小板减少同时存在血栓高风险，可考虑启动抗血小板治疗[118]。在开始进行抗血小板在治疗后，应监测抗血小板药物反应性以评估疗效和出血风险。
急性冠脉综合征（acutecoronary syndrome，ACS）患者出现血小板减少的发生率可达13%，尤其以老年患者合并糖尿病或心、肾功能不全者多见[119]。ACS患者合并血小板减少时进行抗血小板治疗会增加出血风险，因此在应用抗血小板药物治疗时需注意：避免同时使用非甾体抗炎药物或糖蛋白IIbIIIa受体拮抗剂；使用阿司匹林应从低剂量开始；对已经接受长期抗凝治疗的患者避免三联抗血小板治疗；联合质子泵抑制剂治疗；尽量选择药物涂层支架[120]。当血小板计数在（50~100）×109/L且无活动性出血时，如已行经皮冠状动脉介入治疗者，术后可采用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗1个月，随后改为氯吡格雷单药抗血小板治疗；如未行经皮冠状动脉介入治疗者，可给与氯吡格雷单药抗血小板治疗。当血小板计数＜50×109/L或存在活动性出血时，应停止所有抗血小板药物并避免进行经皮冠状动脉介入治疗。
推荐意见17 血小板减少合并纤溶亢进时需要进行抗纤溶治疗。
推荐意见18 去氨加压素能改善接受抗血小板药物治疗患者的血小板功能。
1-去氨基-8-D-精氨酸加压素（1-de-amino-8-D-argininevasopressin，DDAVP）能促进内皮细胞释放vWF和VIII因子，促进血小板膜糖蛋白表达，增强血小板粘附和聚集，目前是治疗VWD出血的首选药物[126-128]。已有临床研究显示DDAVP能够改善尿毒症患者手术术后血小板功能并缩短出血时间[129]，改善接受阿司匹林和/或氯吡格雷治疗患者的血小板聚集功能[130-132]，减少接受阿司匹林治疗的心脏外科患者的术后出血[133,134]，且罕有心脑血管血栓并发症[135]。当正在服用抗血小板药物的患者发生颅内出血时，或VWD患者遭遇创伤时，均可使用DDAVP 0.4μg/kg泵注超过30分钟[136,137]。
推荐意见19 糖皮质激素能减少血小板破坏，可用于治疗免疫性血小板减少。
推荐意见20 人丙种球蛋白和单克隆抗体药物是免疫性血小板减少的主要治疗药物。
人丙种球蛋白于1981年就被作为ITP的一线治疗手段，对70~80%的ITP有效。丙种球蛋白可竞争性抑制抗原呈递细胞与T细胞结合，阻断活化的Fcγ受体（FcγRs），上调抑制性受体FcγRIIb，抑制补体级联反应，中和病理性自身抗体和致病性细胞因子，发挥调节免疫平衡的作用[147]。人丙种球蛋白常用剂量可选择400mg/（kg·d），连续5d；或者1g/（kg·d），使用1-2d。人丙种球蛋白治疗ITP反应时间优于糖皮质激素，通常为24-48h，故常用于ITP合并大出血时、ITP需紧急侵入性手术准备时和难治性ITP[148]。
人丙种球蛋白与血浆置换的联合治疗被认为是治疗难治性TTP和CAPS的有力措施[149,150]。DITP或PTP出现血小板严重减少（血小板计数<5×109/L）或发生危及生命的出血，也可以使用人丙种球蛋白治疗[151]。对常规抗凝治疗疗效不明显的HIT，大剂量丙种球蛋白治疗可能有效[152-154]。但是，人丙种球蛋白目前并不被推荐用于治疗脓毒症休克伴发的血小板减少[155]。
利妥昔单抗（Rituximab）是一种人鼠嵌合的抗CD20单克隆抗体，能够清除血液、淋巴结和骨髓中的B淋巴细胞。标准剂量为375mg/m2，每周1次，共4次。亦可采用利妥昔单抗100mg每周1次，共4次，同样有效，但起效时间略长[90]。利妥昔单抗可用于重症或复发性TTP的一线治疗和ITP的二线治疗。caplacizumab是一种强效选择性双价抗vWF纳米抗体，已在欧洲被批准用于获得性TTP的治疗。caplacizumab能够阻断超大vWF多聚体（ULvWF）与血小板的相互作用，可作为重症TTP的一线治疗[143]。
推荐意见21 常规治疗无效的免疫性血小板减少可选择免疫抑制剂治疗。
4.2 替代治疗
推荐意见22 血小板减少导致出血风险增加或已经出血时可进行血小板输注。
推荐意见23 输血时应首选ABO/RhD相容性血小板。
推荐意见24 血小板输注后应进行输注效率评价。
4.3 血浆置换
推荐意见25 血浆置换可清除异常免疫抗体，减少血小板破坏。
正在接受ECMO治疗的患者在肝素抗凝时出现HIT，或已有明显血栓形成、需要快速清除大量抗PF4-肝素结合抗体时，也可以进行血浆置换治疗[188,189]。已有多项研究显示，血浆置换对HIT治疗有效[190]。
脓毒症休克时血小板减少的发生率可超过50%，死亡风险显著升高[191,192]。已有研究证实，脓毒症休克尤其是需要使用大剂量血管活性药物维持血流动力学的患者早期进行血浆置换，可以减少血管活性药物剂量，清除炎症因子，减轻毛细血管渗漏和血小板的消耗[193-195]。
4.4 手术治疗
推荐意见26 应严格谨慎应用脾切除术治疗血小板减少。
脾切除术可去除产生自身抗体的B细胞和血小板与红细胞破坏的主要场所，可用于常规治疗无效的免疫抗体机制介导的血小板减少，如难治性ITP、TTP和AIHA的治疗[90,143,196]。脾切除手术的时机选择常为：规范使用激素治疗无效、病程大于6个月；激素治疗有效但需大剂量激素维持；具有使用糖皮质激素禁忌症[90]。手术治疗的主要并发症是出血和继发感染。采用腹腔镜微创手术是减少并发症的有效方法[197]。
5. 预防
推荐意见27 进行ECLS时需要积极控制导致血小板减少的影响因素。
ECLS是指体内脏器功能障碍危及生命时，在体外使用设备部分或完全替代脏器功能以维持患者生命。广义的ECLS包括支持心肺功能的体外膜氧合肺(ExtracorporealMembrane Oxygenation,ECMO)、支持肾功能的RRT和支持肝功能的ALSS等[198]。
ECLS时血液需要经过体外循环管路，血液与管路材料接触可激活外源性凝血途径启动凝血，造成血小板和凝血因子的额外损耗[199]。预防管路凝血的抗凝药物也会影响患者的凝血状态，增加出血导致血小板减少的风险或者诱发HIT[200] 。Guru PK等报道拟行CRRT治疗的危重患者有65%存在血小板减少，在CRRT治疗过程中又有20%的患者发生血小板减少[201]。使用肝素抗凝进行CRRT的患者比仅用肝素抗凝治疗未行CRRT的患者血小板明显下降，多数应用“4T评分”都提示达到HIT诊断要求，实际上抗体明显阳性的比率不高[202]。Choi JH报道接受ECMO治疗的患者发生血小板减少的比率高达83%[203]，VA-ECMO比VV-ECMO更容易出现血小板减少，其原因与膜氧合器引起vWF聚集形成血栓导致血小板消耗有关[204]。ECMO治疗持续时间与血小板减少无明显相关[205]。ECMO治疗时HIT发生率可达20%左右。多数患者接受ECMO治疗时的PF4抗体可显示阳性。当ECMO管路频繁出现异常、血小板进行性下降，PF4特异性IgG抗体呈现高水平时需考虑HIT诊断[206]。因此，进行ECLS时需要全面评估患者的凝血功能，恰当选择抗凝方案，尽量控制导致血小板减少的影响因素。如在ECLS治疗过程中出现血小板减少，应积极寻找血小板减少的原因，必要时可停止抗凝治疗[207,208]。
来源：重症凝血
执笔：宋景春 刘树元 朱峰 文爱清 马林浩
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